Έρευνα που έγινε στο εργαστήριο του Jason Kim, Ph.D., καθηγητή Μοριακής Ιατρικής, εντόπισε ένα νέο μονοπάτι στην εξέλιξη της μεταβολικής ηπατικής νόσου, που θα μπορούσε να οδηγήσει σε πιθανές θεραπείες.
Τα ευρήματα, που δημοσιεύθηκαν στο Nature Communications, περιγράφουν πώς η κυκλοφορούσα πρωτεΐνη ιντερφερόνη-γ, η οποία είναι υψηλότερη σε άτομα με παχυσαρκία, προκαλεί φλεγμονή. Μπλοκάροντας αυτό το μονοπάτι, ο δρ Kim και οι συνεργάτες του κατάφεραν να προστατεύσουν τα ζωικά μοντέλα από την ανάπτυξη στεατοηπατίτιδας που σχετίζεται με μεταβολική δυσλειτουργία (MASH).
"Το ήπαρ μπορεί κανονικά να αποθηκεύσει λίγο λίπος, αλλά κάτι σχετικά με αυτή τη διαδικασία είναι όπου αναπτύσσεται η φλεγμονή", είπε ο Κιμ. "Αυτό είναι που οδηγεί στην εξέλιξη αυτής της παθογόνου νόσου. Πιστεύουμε ότι βρήκαμε έναν τρόπο να σταματήσουμε να συμβαίνει αυτό."
Το MASH, η πιο σοβαρή μορφή μεταβολικής ηπατικής νόσου. Χαρακτηρίζεται από φλεγμονή, αντίσταση στην ινσουλίνη και ηπατικές ουλές (ίνωση). Το 30% των ατόμων ηλικίας άνω των 60 ετών και τρία στα τέσσερα άτομα με παχυσαρκία έχουν μεταβολική ηπατική νόσο, υποδηλώνοντας ένα πιεστικό παγκόσμιο πρόβλημα υγείας. Παρά τον επιπολασμό του, μόνο ένα φάρμακο έχει πρόσφατα εγκριθεί από τον Οργανισμό Τροφίμων και Φαρμάκων για τη θεραπεία του.
"Κανονικά, τα άτομα με MASH θα συμβουλεύονταν να αλλάξουν δίαιτα και άσκηση. Ωστόσο, αυτή η ανακάλυψη θα μας βοηθούσε να αποτρέψουμε την εξέλιξη της νόσου χωρίς να χρειάζεται οι ασθενείς να κάνουν σημαντικές αλλαγές στον τρόπο ζωής τους", είπε ο Kim.
Εξήγησε ότι ήταν από καιρό γνωστό ότι η φλεγμονή αναπτύσσεται κατά τη διάρκεια της μεταβολικής ηπατικής νόσου, αλλά πώς εμφανίζεται αυτή η φλεγμονή και πώς επηρεάζει τα ηπατικά κύτταρα δεν έχει γίνει κατανοητό.
Χρησιμοποιώντας νέα διαγονιδιακά ποντίκια, η ερευνητική ομάδα έδειξε ότι ο αποκλεισμός αυτών των μακροφάγων ή κυττάρων του ανοσοποιητικού και η επικοινωνία τους με τα ηπατικά κύτταρα μειώνει τη φλεγμονή και την εξέλιξη της μεταβολικής ηπατικής νόσου στην παχυσαρκία, για πρώτη φορά σύμφωνα με τον Kim.
"Η κατανόηση του ρόλου της φλεγμονής στο ήπαρ και ο εντοπισμός μοριακών στόχων για την παρεμπόδιση αυτής της διαδικασίας θα οδηγήσει σε νέες θεραπείες για τη θεραπεία του πληθυσμού της επιδημίας", ανέφερε.
Το επόμενο βήμα είναι να προσδιοριστεί η φύση της διασταύρωσης μεταξύ ηπατικών μακροφάγων και ηπατοκυττάρων ή ηπατικών κυττάρων και πώς αυτή η επικοινωνία μπορεί να τροποποιηθεί για να σταματήσει την εξέλιξη της μεταβολικής ηπατικής νόσου, σημείωσε.
Δημ.Κ.
Πηγές:
Medical Express
{{dname}} - {{date}}
{{body}}
Απάντηση Spam
{{#subcomments}} {{/subcomments}}