Έναν εν δυνάμει νέο θεραπευτικό στόχο έχουν βρει ο καθηγητής Παιδιατρικής στην Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου George Washington και διευθυντής του Κέντρου Έρευνας Νευροεπιστημών του δικτύου Children’s National Health System στις ΗΠΑ Vittorio Gallo και η ομάδα του.
Ο στόχος είναι να μειωθεί το ποσοστό φθοράς των κυττάρων του εγκεφάλου που έχουν πληγεί από σκλήρυνση κατά πλάκας και ταυτόχρονα να προαχθεί η ανάπτυξή τους. Οι τρέχουσες θεραπείες μπορεί να είναι αποτελεσματικές σε ασθενείς με υποτροπιάζουσα σκλήρυνση κατά πλάκας , αλλά έχουν περιορισμένη επίδραση στην προώθηση της ανάπτυξης ιστών.
Ο εγκέφαλος παράγει νέα κύτταρα για την αποκατάσταση των ζημιών από τη σκλήρυνση κατά πλάκας, χρόνια μετά την εμφάνιση των συμπτωμάτων. Ωστόσο, στις περισσότερες περιπτώσεις, τα κύτταρα δεν είναι σε θέση να ολοκληρώσουν την ‘επισκευή’, καθώς άγνωστοι παράγοντες περιορίζουν αυτή τη διαδικασία. Σε ασθενείς με σκλήρυνση κατά πλάκας, η φλεγμονή του εγκεφάλου σε διαφορετικά σημεία ή οι βλάβες , οδηγούν στην καταστροφή της μυελίνης, το λιπαρό κάλυμμα που μονώνει τις ίνες των νευρικών κυττάρων που ονομάζονται νευρίτες στον εγκέφαλο και βοηθά στην μετάδοση των σημάτων από άλλους νευρώνες.
Ο Vittorio Gallo, ανακάλυψε μια μικρή πρωτεΐνη που μπορεί να οδηγήσει στην επισκευή των κατεστραμμένων ιστών, δίνοντας δυνατότητες θεραπείας. Το μόριο, ενδοθηλίνη - 1 (ΕΤ- 1 ), φαίνεται να αναστέλλει την επισκευή της μυελίνης. Η καταστροφή της μυελίνης είναι ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα της σκλήρυνσης κατά πλάκας. Η μελέτη δείχνει ότι το μπλοκάρισμα της ΕΤ- 1 με φάρμακα ή γενετικά, θα επέτρεπε την αποκατάσταση της μυελίνης.
Η αποκατάσταση των κατεστραμμένων πλακών στην ασθένεια, διεξάγεται με ενδογενή ολιγοδενδροκυτταρικά προγονικά κύτταρα ( OPCs ) σε μια διαδικασία που ονομάζεται επαναμυέλωση. Η τρέχουσα θεραπεία της σκλήρυνσης κατά πλάκας, μπορεί να είναι αποτελεσματική σε ασθενείς με υποτροπιάζουσα- διαλείπουσα σκλήρυνση κατά πλάκας, όμως δεν επηρεάζουν σημαντικά την αποκατάσταση στην επαναμυελίνωση του ιστού, δήλωσε ο Gallo. Αρκετές μελέτες έχουν δείξει ότι OPCs αποτυγχάνουν να διαφοροποιηθούν σε χρόνιες αλλοιώσεις MS.
H στόχευση της ΕΤ- 1, είναι μια διαδικασία που περιλαμβάνει τον προσδιορισμό σημάτων σε κύτταρα που θα μπορούσαν να προάγουν την επισκευή της βλάβης. ‘Υποστηρίζουμε ότι η ΕΤ - 1 μειώνει δραστικά το ποσοστό επαναμυελίνωσης’, δήλωσε ο Gallo . Συνεπώς, η ΕΤ-1 είναι ‘δυνητικά θεραπευτικός στόχος για την προώθηση της επισκευής της βλάβης στο απομυελινωμένο ιστό’. Θα μπορούσε να διαδραματίσει ‘καθοριστικό ρόλο στην πρόληψη της κανονικής μυελίνωσης στην σκλήρυνση κατά πλάκας και σε άλλες απομυελινωτικές ασθένειες’, δήλωσε ο Gallo.
Πηγές:
Children’s National Health System
{{dname}} - {{date}}
{{body}}
Απάντηση Spam
{{#subcomments}} {{/subcomments}}