Αυξάνονται ανησυχητικά τα εμφράγματα στους νέους

Του Δημήτρη Καραγιώργου

Όλο και πιο νέοι άνθρωποι υφίστανται καρδιαγγειακά επεισόδια στην Ελλάδα.

Πριν από δέκα χρόνια, ήταν εξαιρετικά σπάνιο φαινόμενο να υποστεί οξύ επεισόδιο άνθρωπος ηλικίας κάτω των 35 ετών. Η εικόνα αυτή έχει σήμερα ανατραπεί, με τις γυναίκες να…διεκδικούν – λόγω του καπνίσματος – όλο και υψηλότερο μερίδιο στα εμφράγματα και στα εγκεφαλικά.

Τα παραπάνω ανακοίνωσαν σήμερα ο διευθυντής της Β΄ Πανεπιστημιακής Καρδιολογικής Κλινικής, καθηγητής Καρδιολογίας κ. Δημήτρης Κρεμαστινός, οι αναπληρωτές καθηγητές κ.κ. Ιωάννης Λεκάκης και Ευστάθιος Ηλιοδρομίτης και η ερευνήτρια στο Ίδρυμα Ιατροβιολογικών Ερευνών κ.

Δ. Σανούδου, με αφορμή το 3^ο Ετήσιο Διεθνές Συνέδριο ‘Εξελίξεις 2007 και Προοπτικές 2008 στην Καρδιολογία’, το οποίο πραγματοποιείται στην Αθήνα από τις 14 έως τις 15 Δεκεμβρίου.

Οι επιστήμονες ανέφεραν ότι, παρά την αλματώδη επιστημονική πρόοδο των τελευταίων ετών, οι καρδιαγγειακές παθήσεις αποτελούν το μεγαλύτερο κίνδυνο για όλους μας, καθώς ευθύνονται σχεδόν για τους μισούς θανάτους παγκοσμίως.

Ο κ. Κρεμαστινός υπογράμμισε ότι ένας από τους μεγαλύτερους κινδύνους είναι η ανάπτυξη εμφράγματος του μυοκαρδίου, ιδιαίτερα σε άτομα νεαρής ηλικίας. Στις νεαρές ηλικίες ο σημαντικότερος παράγοντας κινδύνου για την εμφάνιση εμφράγματος του μυοκαρδίου είναι το κάπνισμα.

Είναι χαρακτηριστικό ότι το 96% των νεαρών εμφραγματιών κάπνιζαν πριν από το έμφραγμα! ‘Έχει αποδειχθεί ότι το κάπνισμα εξαπλασιάζει το κίνδυνο εμφάνισης εμφράγματος του μυοκαρδίου σε νεαρή ηλικία’, τόνισε ο καθηγητής.

Αναφερόμενος στην αιφνίδια απώλεια συνείδησης (συγκοπή), ο κ. Κρεμαστινός τόνισε ότι μπορεί να σχετίζεται με παθολογικό, γενετικό ή ανατομικό καρδιολογικό υπόστρωμα, γεγονός που αυξάνει την πιθανότητα αιφνιδίου θανάτου. Σε ότι αφορά τα συμπτώματα που πρέπει να προσέχει κανείς, ο κ.

Ηλιοδρομίτης επεσήμανε την ασταθή στηθάγχη, η οποία είναι ο πόνος που εμφανίζεται στο θώρακα, λόγω ισχαιμίας της καρδιάς, κατά την ανάπαυση του ασθενούς ή στον ύπνο του. Η ασταθής στηθάγχη είναι επικίνδυνη καθώς μπορεί να οδηγήσει είτε σε οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου είτε σε αιφνίδιο θάνατο.

Σε ένα ιδιαίτερα επίκαιρο θέμα, του καρδιαγγειακού κινδύνου που διατρέχουν οι ασθενείς με AIDS, αναφέρθηκε ο κ. Λεκάκης. Ο καθηγητής τόνισε ότι η σύγχρονη αντιρετροϊκή αγωγή έχει αυξήσει σημαντικά το προσδόκιμο επιβίωσης των ασθενών αυτών, αλλά το νέο πρόβλημα που παρουσιάζεται είναι η σημαντική αύξηση των καρδιαγγειακών παθήσεων.

Αυτό συμβαίνει, είπε ο κ. Λεκάκης, επειδή πολλά από τα αντιρετροϊκά φάρμακα προκαλούν ένα είδος μεταβολικού συνδρόμου με αποτέλεσμα τη σημαντική αύξηση της στεφανιαίας νόσου και του εμφράγματος του μυοκαρδίου.

Μοριακές μέθοδοι

Από την πλευρά της, η κ. Σανούδου αναφέρθηκε στην ανακάλυψη νέων μοριακών μηχανισμών που εμπλέκονται στη λειτουργία της καρδιάς. Όπως είπε η κα Σανούδου, ‘η ομάδα μας, με επικεφαλής την κυρία Κρανιά και σε στενή συνεργασία με τον κύριο Κρεμαστινό, εστιάζεται στην μελέτη των μοριακών μηχανισμών της καρδιακής ανεπάρκειας.

Δηλαδή, τι συμβαίνει μέσα στα κύτταρα της καρδιάς που οδηγεί στην εμφάνιση κι εξέλιξη των παθήσεών της. Σε ερευνητικά καθαρά επίπεδο, αναζητούμε τρόπους γενετικής διάγνωσης και πρόγνωσης, και τελικά νέους θεραπευτικούς στόχους.

Πριν λίγο καιρό είχαμε ανακοινώσει την ανακάλυψη μεταλλάξεων σε ένα νέο γονίδιο, την φωσφολαμβάνη, που σχετίζονται άμεσα με την εμφάνιση καρδιακής ανεπάρκειας. Φέτος ανακαλύψαμε μια νέα πρωτεΐνη που συμβάλλει στη λειτουργία της φωσφολαμβάνης και άρα της καρδιάς, ανοίγοντας το δρόμο για την διερεύνηση νέων θεραπευτικών στόχων.

Τώρα συνεχίζουμε το έργο μας αξιολογώντας μία σειρά νέων γονιδίων και πρωτεϊνών.’

Οι ομιλητές αναφέρθηκαν ακόμα σε μια νέα επεμβατική μέθοδο που εφαρμόζεται για τη θεραπεία της κολπικής μαρμαρυγής, την ηλεκτρική κατάλυση. Η κολπική μαρμαρυγή είναι η συχνότερη αρρυθμία στον άνθρωπο και μπορεί να επιφέρει σοβαρά προβλήματα, όπως εγκεφαλικά επεισόδια και επιδείνωση της κατάστασης καρδιοπαθών ασθενών.

Προκαλείται πολλές φορές από συγκεκριμένες εστίες, που βρίσκονται μέσα στις φλέβες, που εκβάλλουν στον αριστερό κόλπο της καρδιάς, τις λεγόμενες πνευμονικές φλέβες. Η κατάλυση πραγματοποιείται με ειδικά καλώδια καθετήρες, που εισάγονται στον αριστερό κόλπο.

Με τη χορήγηση ειδικού υψίσυχνου ρεύματος γίνεται καυτηριασμός του ιστού γύρω από τις πνευμονικές φλέβες με αποτέλεσμα να μην μπορούν να περάσουν στον κόλπο τα ερεθίσματα που ξεκινούν από τις φλέβες και προκαλούν την αρρυθμία.

Τέλος, όπως υπογράμμισαν οι ομιλητές πρόσφατα, έχει σημειωθεί σημαντική πρόοδος στη μελέτη του ρόλου που παίζει το γενετικό υπόστρωμα στην εκδήλωση των καρδιακών παθήσεων. Έτσι, έχει διαπιστωθεί ότι σε μια σειρά νοσημάτων που παλαιότερα θεωρούντο ιδιοπαθή, δηλαδή άγνωστης αιτιολογίας, η αιτία είναι μία παθολογική αλλαγή σε ένα σημείο του γενετικού υλικού που καλείται μετάλλαξη.

Στις περιπτώσεις αυτές, η μετάλλαξη αφορά κατά κανόνα ένα υπεύθυνο γονίδιο και η νόσος, που καλείται μονογονιδιακή, εκδηλώνεται σε περισσότερα από ένα μέλη της οικογένειας.

Εκτός όμως από αυτές τις παθολογικές αλλαγές του γενετικού υλικού, έχει πρόσφατα αρχίσει να αναδεικνύεται ο ρόλος των αλλαγών του γενετικού υλικού που συναντώνται στο φυσιολογικό πληθυσμό. Οι αλλαγές αυτές που αποτελούν πρακτικά φυσιολογικές παραλλαγές γονιδίων καλούνται πολυμορφισμοί του γονιδίου και δε συνδέονται άμεσα με την εμφάνιση κάποιας νόσου.

Παρότι όμως δεν ευθύνονται άμεσα για ένα νόσημα, οι παραλλαγές αυτές έχει βρεθεί ότι, μπορεί να έχουν σημασία στην εξέλιξη που αυτό θα έχει και ιδιαίτερα στην ανταπόκριση των ασθενών στην ενδεικνυόμενη για το νόσημα θεραπεία.

Ιδιαίτερη πρόοδο στον τομέα αυτό έχει επιτευχθεί στη μελέτη του ρόλου αυτών των παραλλαγών σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια. Έτσι, έχει βρεθεί σε πρόσφατες μελέτες ότι ορισμένες ομάδες αυτών των ασθενών, που έχουν μία παραλλαγή ενός γονιδίου εμφανίζουν καλύτερη ανταπόκριση στη θεραπεία, συγκριτικά με άλλες ομάδες ασθενών που έχουν άλλες παραλλαγές του ίδιου γονιδίου.

Επίσης, η εξέλιξη της νόσου μπορεί να είναι χειρότερη ή καλύτερη σε ορισμένες ομάδες ασθενών, ανάλογα με την παραλλαγή του γονιδίου που εντοπίζεται σε καθεμία από αυτές. Τα γονίδια αυτά αφορούν είτε πρωτεΐνες του μυοκαρδιακού κυττάρου στις οποίες δρουν ορισμένα φάρμακα της καρδιακής ανεπάρκειας όπως οι β-αναστολείς είτε πρωτεΐνες με σημαντικό ρόλο στη λειτουργία του κυττάρου, όπως οι πρωτεΐνες που ρυθμίζουν την διακίνηση του ασβεστίου στο κύτταρο.