Σημείο εκκίνησης για εξατομικευμένη ιατρική στην νόσο του Crohn

Επιστήμονες ανακάλυψαν ένα σημείο εκκίνησης για την εξατομικευμένη θεραπεία της νόσου του Crohn. To  περιοδικό “Journal of experimental Medicine” δημοσίευσε την μελέτη. Περίπου ένα πέμπτο των ασθενών με νόσο του Crohn  παρουσιάζουν μετάλλαξη στο γονίδιο ΑΤG16L1. To γονίδιο συμμετέχει στην αυτοφαγική συσκευή, έναν τύπο πεπτικού μηχανισμού μέσα στα κύτταρα.

Η ερευνητική ομάδα, με επικεφαλής τον Philip Rosenstiel και τον Konrad Aden από το Ινστιτούτο Κλινικής Μοριακής Βιολογίας στο Πανεπιστήμιο του Κιέλου και το Τμήμα Εσωτερικής Ιατρικής Ι στο Campus Kiel, συνδυάζει αυτό με μια νέα θεραπευτική προσέγγιση για τους ασθενείς με χρόνια φλεγμονώδη νόσο του εντέρου: Με στόχο  την θεραπεία της βλάβης του εντερικού βλεννογόνου, η ιντερλευκίνη 22 βρίσκεται σήμερα σε κλινικές δοκιμές.

"Η ιντερλευκίνη 22 είναι μία από τις διαβιβαστικές ουσίες  που προάγουν την αναγέννηση του εντερικού βλεννογόνου. Υπήρχαν ενδείξεις ότι ο εντερικός βλεννογόνος προστατεύεται με την βοήθεια της  διαβιβαστικής ουσίας από ορισμένες στρεσογόνες  αντιδράσεις. ‘’Eίναι στις πρώτες φάσεις των κλινικών δοκιμών”, αναφέρει ο εκπρόσωπος του Cluster of Excellence,  Stefan Schreiber, Διευθυντής της Κλινικής Εσωτερικής Ιατρικής Ι στο Κίελο.

Το ATG16L1 ως γονίδιο κινδύνου για τη νόσο του Crohn συμμετέχει σε αυτό τον τύπο κυτταρικού στρες. H απώλεια της λειτουργίας του γονιδίου οδηγεί σε μειωμένη αποικοδόμηση των γερασμένων πρωτεϊνών και συνεπώς σε αυξημένη φλεγμονή. "Σε αυτό το πλαίσιο, αναρωτηθήκαμε ποια επίδραση έχει η σωστή λειτουργία του γονιδίου ATG16L1 -  Είναι δυνατή η προστασία των ασθενών με IL-22; " λέει ο Schreiber.

"Βασικά η ιντερλευκίνη 22 διεγείρει την κυτταρική ανάπτυξη και προάγει την αναγέννηση του εντερικού βλεννογόνου. Ωστόσο, στα ποντίκια  που δεν παράγουν λειτουργικό ATG16L1 στο εντερικό επιθήλιο, συμβαίνει ακριβώς το αντίθετο. Σε αυτή την περίπτωση, η ιντερλευκίνη 22 οδηγεί τα κύτταρα σε στρεσογόνο  αντίδραση και έναν παράδοξο κυτταρικό θάνατο”, ισχυρίζεται  ο κύριος συγγραφέας της μελέτης, Konrad Aden, συνοψίζοντας τα ερευνητικά ευρήματα της ομάδας. Η επιθυμητή προστατευτική λειτουργία της ιντερλευκίνης 22 με τον τρόπο αυτό μεταβάλλεται σε προ-φλεγμονώδη επίδραση, υφιστάμενης  της αλλαγής του γονιδίου.

"Αρχικά αυτό το εύρημα βοηθά στο να κατανοήσουμε τις περίπλοκες αλλαγές στο όργανο του εντερικού φραγμού στην φλεγμονώδη νόσο του εντέρου", δήλωσε ο Rosenstiel.

Πάραυτα  η μελέτη δεν εξέτασε ρητά αν η αναστροφή της επίδρασης της ιντερλευκίνης-22 ισχύει και σε ασθενείς με την αντίστοιχη αλλαγή γονιδίου. "Υπάρχουν κάποιες ενδείξεις", αναφέρθηκε χαρακτηριστικά από την  ομάδα εργασίας.