Αυτοάνοσα νοσήματα και λοίμωξη από κορωνοϊό

Οι ασθενείς με αυτοάνοσα νοσήματα δεν αντιμετωπίζουν ιδιαίτερα αυξημένο κίνδυνο, σε σχέση με τον γενικό πληθυσμό, από την CoViD-19. Η παρουσία επιπλέον νοσημάτων σε αυτούς τους ασθενείς και η μεγάλη ηλικία αποτελούν, ωστόσο, σταθερά επιβαρυντικούς παράγοντες.

Μελέτες δείχνουν πως η λήψη ανοσοτροποποιητικών φαρμάκων από τη συγκεκριμένη ομάδα ασθενών δεν φαίνεται να παρέχει προστατευτική δράση.   

Τα παραπάνω επισημαίνουν οι καθηγητές του Πανεπιστημίου της Αθήνας Πέτρος Σφηκάκης (πρόεδρος Ιατρικής Σχολής), Ευστράτιος Καστρίτης (αναπληρωτής καθηγητής), ο πρύτανης του Ιδρύματος Θάνος Δημόπουλος και ο γιατρός του ΕΣΥ Γεώργιος Γιαννόπουλος.

Σύμφωνα με τους επιστήμονες, τα δεδομένα όμως για τον κίνδυνο λοίμωξης αλλά και τη βαρύτητα και την έκβαση της νόσου COVID-19 σε ασθενείς με αυτοάνοσα νοσήματα είναι περιορισμένα.

Μέχρι στιγμής δεν υπάρχει σαφής σύνδεση μεταξύ αυτοανοσίας και λοίμωξης COVID-19. Η αυτοανοσία διαφέρει από την ανοσοανεπάρκεια (στην οποία το ανοσοποιητικό σύστημα είναι πολύ αδύναμο για την καταπολέμηση των λοιμώξεων).

Αντίθετα, η αυτοανοσία καθιστά το ανοσοποιητικό σύστημα σχετικά υπερβολικά ενεργό, προκαλώντας συχνά την επίθεση του ανοσοποιητικού σε ορισμένα κύτταρα και όργανα του  σώματος, με αποτέλεσμα  υπερβολική φλεγμονή.

Αυτοάνοσα και φλεγμονώδη νοσήματα είναι η ρευματοειδής αρθρίτιδα, ο συστηματικός ερυθηματώδης λύκος (ΣΕΛ), η ψωριασική αρθρίτιδα, η αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα, η ψωρίαση, οι φλεγμονώδεις νόσοι του εντέρου (νόσος Crohn, ελκώδης κολίτιδα), ορισμένες αυτοάνοσες δερματοπάθειες ή άλλες σχετιζόμενες καταστάσεις.

Για την αντιμετώπισή τους χορηγούνται φάρμακα που τροποποιούν (ανοσοτροποποιητικά) ή καταστέλλουν (ανοσοκατασταλτικά) το ανοσοποιητικό σύστημα.  Τα νέα "βιολογικά" φάρμακα (infliximab, etanercept, tocilizumab, adalimumab) δρουν πιο στοχευμένα από τα παλαιότερα, όπως η κορτιζόνη, η μεθοτρεξάτη και η υδροξυχλωροκίνη. Εμφανίζουν και διαφορετική επίδραση όσον αφορά την ικανότητα του ανοσοποιητικού να αντιμετωπίζει τις λοιμώξεις.

Τα φάρμακα αυτά μελετώνται και για την αντιμετώπιση του συνδρόμου απελευθέρωσης κυτταροκινών, σε ασθενείς με σοβαρή λοίμωξη από κορωνοϊό (COVID-19). Το σύνδρομο απελευθέρωσης κυτταροκινών φαίνεται ότι είναι κύρια αιτία σοβαρής νοσηρότητας σε ασθενείς με COVID-19.

Κλινικές δοκιμές για την αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας των ανοσοτροποποητικών θεραπειών όπως η υδροξυχλωροκίνη, και το tocilizumab που αναστέλλει τη δράση της ιντερλευκίνης-6, βρίσκονται σε εξέλιξη. Έχουν δώσει αντικρουόμενα αποτελέσματα όσον αφορά την αντιμετώπιση των επιπλοκών του COVID-19.

Έτσι, από την μια γνωρίζουμε ότι αυτά τα φάρμακα αυξάνουν την ευπάθεια σε λοιμώξεις, σε διαφορετικό βαθμό για κάθε θεραπεία, ενώ ορισμένα θα μπορούσαν να έχουν θετική επίδραση στην λοίμωξη με COVID-19.

Μελέτη

Στο  έγκυρο ιατρικό περιοδικό New England Journal of Medicine παρουσιάστηκαν δεδομένα από τη Νέα Υόρκη σχετικά με την έκβαση ασθενών με  αυτοάνοσα νοσήματα που εμφάνισαν επιβεβαιωμένη συμπτωματική λοίμωξη ή συμπτώματα πολύ ύποπτα για COVID-19.

Οι περισσότεροι (72%) λάμβαναν νεότερους βιολογικούς παράγοντες και η νοσηλεία κρίθηκε τελικά απαραίτητη στο 16%, ποσοστό παρόμοιο με εκείνο των ασθενών με COVID-19 στον γενικό πληθυσμό της Νέας Υόρκης.

Μεταξύ αυτών που χρειάστηκαν νοσηλεία ήταν  κυρίως σε ασθενείς μεγαλύτερης ηλικίας με υποκείμενα νοσήματα (υπέρταση, διαβήτη ή χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια).

Μεταξύ των ασθενών που λάμβαναν νεότερους βιολογικούς παράγοντες, το ποσοστό που χρειάστηκε νοσηλεία ήταν μάλλον χαμηλότερο. Από τους ασθενείς που χρειάστηκαν νοσηλεία, οι περισσότεροι (79%) έλαβαν εξιτήριο.  Αυτά τα ευρήματα υποδηλώνουν ότι η προηγούμενη χρήση των βιολογικών παραγόντων σε ασθενείς με αυτοάνοσα νοσήματα  δεν φαίνεται να σχετίζεται με χειρότερα αποτελέσματα σε περίπτωση λοίμωξης COVID-19.

Συχνότητα 

Σε μία άλλη σύντομη αναφορά  από τη βόρεια Ιταλία, περιγράφεται η επίπτωση της νόσου COVID-19 σε 123 ενήλικες ασθενείς με αυτοάνοσα, νοσήματα.

Σε μόνο έναν ασθενή βρέθηκε ο ιός SARS-CoV-2. Επομένως, η συχνότητα εμφάνισης της λοίμωξης COVID-19 μεταξύ των αρρώστων της μελέτης  ήταν παρόμοια με αυτή του γενικού πληθυσμού στην περιοχή της Λομβαρδίας.

Αντίστοιχα, σε μελέτη 17 ασθενών με συστηματικό ερυθηματώδη λύκο, εκ των οποίων 16 από τους 17 λάμβαναν μακροχρόνια θεραπεία με υδροξυχλωροκίνη για την νόσο τους και εμφάνισαν λοίμωξη COVID-19,  διαγνώστηκε πνευμονία σε 13 (76%) ασθενείς. Οι 14 από 17 (82%) χρειάστηκαν περίθαλψη στον νοσοκομείο, εκ των οποίων 7 (41%) σε ΜΕΘ και διασωληνώθηκαν οι 5.

Τρεις ασθενείς εμφάνισαν οξεία νεφρική ανεπάρκεια. Εκτός από τον συστηματικό ερυθηματώδη λύκο, η παρουσία άλλων υποκείμενων νοσημάτων ήταν συχνή (παχυσαρκία και η χρόνια νεφρική νόσος). Οι ερευνητές μέτρησαν και τα επίπεδα της υδροξυχλωροκίνης στο αίμα τα οποία ήταν σε θεραπευτικά επίπεδα.

Το προκαταρκτικό συμπέρασμα των συγγραφέων, είναι ότι η υδοξυχλωροκίνη δεν φαίνεται να αποτρέπει την λοίμωξη COVID-19, τουλάχιστον τις σοβαρές μορφές, σε ασθενείς με συστηματικό ερυθηματώδη λύκο. Οι με τη συγκεκριμένη νόσο, λόγω και του υψηλού επιπολασμού και άλλων υποκείμενων νοσημάτων, όπως χρόνια νεφρική νόσος και παχυσαρκία, πιθανό να εμφανίζουν συχνότερα βαριές επιπλοκές σε λοίμωξη COVID-1.

Φλεγμονές 

Γερμανοί ερευνητές δημοσίευσαν πρόσφατα εργασία στο επιστημονικό περιοδικό Nature. Προσέγγισαν θεωρητικά το ζήτημα, βάσει των δεδομένων που αφορούν στην εμπλοκή φλεγμονωδών και αντι-φλεγμονωδών κυτταροκινών  στην κλινική εικόνα και στην έκβαση της COVID-19 καθώς και τα μέχρι τώρα δεδομένα για τον κίνδυνο ιογενών λοιμώξεων σε ασθενείς που λαμβάνουν  βιολογικές θεραπείες.  

Κατέληξαν  στο συμπέρασμα  ότι  οι ασθενείς με αυτοάνοσα νοσήματα υπό αγωγή με βιολογικούς παράγοντες δεν πρέπει να θεωρούνται ασθενείς υψηλού κινδύνου για σοβαρή λοίμωξη COVID-19 και συνεπώς δεν χρειάζεται προληπτική διακοπή των θεραπειών αυτών.  

Προσεγγίζουν, ωστόσο, διαφορετικά τους ασθενείς υπό αγωγή με αναστολείς των  κινασών JAK, λόγω ήδη γνωστού αυξημένου κινδύνου εμφάνισης ιογενών λοιμώξεων, αλλά και την θεωρητικά υποστηριζόμενη επαγωγή αντι-ιικών κυτταροκινών (type I interferons , IL-2, IL-15, INF-γ κ.α)  μέσω του μονοπατιού αυτού (JAK-STAT).