Κάπνισμα: Απειλή στο στόμα

Απειλή στο στόμα

Το κάπνισμα είναι αιτία για μεγάλο αριθμό παθήσεων και γι’ αυτό θεωρείται από τις μεγαλύτερες απειλές για την υγεία σε παγκόσμιο επίπεδο. Μία από τις ασθένειες για τις οποίες το τσιγάρο ευθύνεται σε μεγάλο βαθμό είναι ο καρκίνος του στόματος.

Όμως, πώς προκαλείται, πόσο επηρεάζει η κατανάλωση αλκοόλ και πώς αντιμετωπίζεται;

Περίπου 2 δισεκατομμύρια άνθρωποι είναι συστηματικοί καπνιστές, ενώ γύρω στα 5 εκατομμύρια πεθαίνουν παγκοσμίως κάθε χρόνο από νοσήματα που σχετίζονται με το κάπνισμα. Στις αναπτυγμένες χώρες το 30% όλων των θανάτων σχετίζεται με το κάπνισμα.

Το 2030 υπολογίζεται ότι γύρω στα 10 εκατομμύρια θάνατοι παγκοσμίως θα οφείλονται σε αυτό. Από αυτούς, 7 εκατομμύρια θα σημειωθούν σε αναπτυσσόμενες χώρες.

Σειρά επιδημιολογικές και μοριακές έρευνες έχουν ενοχοποιήσει το κάπνισμα ως τον κυριότερο προδιαθεσικό παράγοντα για την ανάπτυξη καρκίνου του στόματος. Η συντριπτική πλειονότητα αυτών των καρκίνων είναι ακανθοκυτταρικά καρκινώματα που εντοπίζονται κυρίως στη γλώσσα.

Καθώς όλη η αναπνευστική οδός εκτίθεται στον καπνό του τσιγάρου, εκτός από το στόμα, ο κίνδυνος για την ανάπτυξη καρκίνων επεκτείνεται και στους γειτονικούς βλεννογόνους της μύτης, του λάρυγγα, του φάρυγγα, του οισοφάγου καθώς και στους πνεύμονες.

Κακοί 'συνεργάτες'

Οι κύριοι ενοχοποιητικοί παράγοντες του καρκίνου του στόματος, το κάπνισμα και το αλκοόλ, έχουν συνεργική δράση. Πρόσφατη έρευνα έδειξε ότι οι βαρείς καπνιστές έχουν εικοσαπλάσιο κίνδυνο ανάπτυξης καρκίνου του στόματος, ενώ οι σοβαροί πότες έχουν τουλάχιστον πενταπλάσιο κίνδυνο.

Ο συνδυασμός καπνίσματος και αλκοόλ οδηγεί σε εκθετικά αυξανόμενο κίνδυνο ανάπτυξης καρκίνου του στόματος. Ο κίνδυνος αυτός μπορεί να είναι έως και 50 φορές μεγαλύτερος από εκείνον για κάποιον που ούτε καπνίζει ούτε πίνει.

Εξαιρετικά υψηλά ποσοστά καρκίνου του στόματος εμφανίζονται σε χώρες όπως η Ινδία και η Ινδονησία, όπου οι κάτοικοι μασούν καπνό και σπόρους betel, οι οποίοι τυλίγονται σε φύλλα καπνού ή εφαρμόζουν τεχνικές ανάστροφου καπνίσματος.

Σε μερικούς πληθυσμούς της Ινδίας, ο καρκίνος του στόματος αποτελεί το 50% όλων των νεοπλασιών.

Το τσιγάρο περιέχει πάνω από 4.000 ουσίες, από τις οποίες τουλάχιστον 60 είναι γνωστά καρκινογόνα ή προκαρκινογόνα. Τα κύρια καρκινογόνα του τσιγάρου είναι οι πολυκυκλικοί αρωματικοί υδρογονάνθρακες και οι νιτροζαμίνες. Οι δραστικές ουσίες του τσιγάρου ασκούν την καρκινογόνο δράση τους κυρίως σε γενετικό επίπεδο.

Συγκεκριμένα, τα καρκινογόνα μπορούν να ενεργοποιήσουν κυτταρικούς υποδοχείς ή να δεσμευτούν στο DNA και να ενεργοποιήσουν τον πολλαπλασιαστικό μηχανισμό του κυττάρου. Έτσι προκαλούν μεταλλάξεις και καρκίνους. Επίσης, το τσιγάρο περιέχει προκαρκινογόνα, τα οποία με τη δράση ενζύμων του στόματος μετατρέπονται σε ισχυρά καρκινογόνα.

Το προκαρκινογόνο βενζοπυρένιο μετατρέπεται από το ένζυμο της κυκλοξυγενάσης COX-2 στο πανίσχυρο καρκινογόνο βενζοπυρενοδιολεποξίδιο.

Εδώ θα πρέπει να προσθέσουμε ότι ο ασθενής με καρκίνο του στόματος που συνεχίζει να καπνίζει και μετά τη διάγνωσή του έχει χειρότερη πρόγνωση από αυτόν που έχει κατορθώσει να σταματήσει το κάπνισμα. Κι αυτό συμβαίνει γιατί το κάπνισμα φαίνεται ότι δρα όχι μόνο στην εναρκτήρια φάση του καρκίνου αλλά και στα μετέπειτα στάδια της νόσου.

Οι βλάβες και η αντιμετώπιση

Το κάπνισμα και το αλκοόλ οδηγούν προοδευτικά σε συσσωρευόμενες γενετικές βλάβες στο βλεννογόνο του στόματος, οι οποίες μεταφράζονται σε ορατές βλάβες.

Με την προοδευτική συσσώρευση των γενετικών βλαβών, ο στοματικός βλεννογόνος υφίσταται ορατές αλλαγές που προοδευτικά εξελίσσονται, από λευκοπλακία (δηλαδή μία λευκή πλάκα που μπορεί να είναι προκαρκινική), σε διηθητικό καρκίνο με μεταστατικές δυνατότητες.

Η λευκοπλακία είναι η πιο συχνή μορφή στοματικής ενδοεπιθηλιακής νεοπλασίας. Οι περισσότερες είναι αθώες, αλλά κάποιες μπορεί να εξελιχθούν σε καρκινώματα. Λευκοπλακίες σε ποσοστό περίπου 5% - 15% κατηγοριοποιούνται ως δυσπλασίες.

Από αυτές το 15% - 20% μπορεί να εξελιχθεί σε καρκίνο. Είναι δύσκολο να προβλεφθεί ποιες έχουν καρκινικό δυναμικό. Η πρόγνωση και η θεραπεία των λευκοπλακιών ποικίλλει.

Η θεραπεία μπορεί να είναι απλή παρακολούθηση, έως χειρουργική εξαίρεση της αλλοίωσης. Η θεραπεία με ρετινοειδή δεν αποδίδει καθώς είναι τοξική και η λευκοπλακία υποτροπιάζει όταν διακοπεί η χορήγηση του φαρμάκου. Η απλή χειρουργική εξαίρεση λευκοπλακιών υψηλού κινδύνου μπορεί να μην προλάβει την ανάπτυξη καρκίνου.

Γι’ αυτό ασθενείς υψηλού κινδύνου χρειάζονται, πέρα από τις κλασικές χειρουργικές εξαιρέσεις, νέες «στοχευμένες» θεραπευτικές προσεγγίσεις.

Οι μηχανισμοί της καρκινογένεσης από το τσιγάρο αποτελούν αντικείμενο έρευνας. Η ομάδα μας έχει αποκρυπτογραφήσει κάποιες από τις αλλαγές που υφίστανται τα κύτταρα μετά την έκθεση σε καπνό τσιγάρου. Έτσι έχουμε αναπτύξει ένα κυτταρικό μοντέλο για τη μελέτη των μηχανισμών καρκινογένεσης από το τσιγάρο.

Έρευνα στον τομέα αυτό έχει ιδιαίτερη σημασία, γιατί έτσι ίσως κατορθώσουμε να κατανοήσουμε τους πολύπλοκους μηχανισμούς της καρκινογένεσης.

Μέχρις ότου όμως μπορέσουμε να μεταφράσουμε τη γνώση αυτή σε πρακτικές εφαρμογές για τη θεραπεία ή και για την πρόληψη του καρκίνου από το κάπνισμα, η μόνη ασφαλής πρακτική είναι η αποφυγή του καπνίσματος.

Πηγές:
Δημήτριος Μωραΐτης, M.D., FRCS Χειρουργός Κεφαλής - Τραχήλου