Πειραματικό φάρμακο αποκατέστησε τις συνάψεις στον εγκέφαλο ποντικών με νόσο Alzheimer αυξάνοντας τις ελπίδες ότι θα μπορούσε να συμβάλλει στην αναγέννηση της νοητικής λειτουργίας ανθρώπων με άνοια.
Αυτό αναφέρουν ερευνητές του Yale University στο περιοδικό Science Translational Medicine.
Ορισμένοι επιστήμονες πιστεύουν τώρα ότι η νοητική εξασθένηση στη νόσο Alzheimer προκύπτει από απώλεια συνάψεων μεταξύ νευρώνων που προκαλείται από συσσώρευση βητα αμυλοειδούς πρωτεΐνης στον εγκέφαλο -που με τη σειρά της απελευθερώνει χρόνια ανοσιακή απόκριση στον εισβολέα. Στο τελικό στάδιο υπάρχει ο θάνατος των νευρώνων.
Ο Stephen Strittmatter, δήλωσε ότι η απώλεια συνάψεων που προκαλείται από βητα-αμυλοειδείς και φλεγμονή είναι αναγκαία για τη διαταραχή νευρωνικών δικτύων και την πρόκληση νοητικής εξασθένησης που βλέπουμε στη νόσο Alzheimer. Τα τελευταία χρόνια ο Strittmatter, και άλλοι επιστήμονες εστίασαν σε τρόπους να σταματήσουν την απώλεια συνάψεων σε ασθενείς χωρίς να χρειάζεται η απομάκρυνση των αμυλοειδών από τον εγκέφαλο.
Βιοχημικές ανακαλύψεις οδήγησαν την ομάδα να εστιάσει στον ρόλο του κυτταρικού υποδοχέα mGluR5, που βοηθά να ρυθμιστεί η σηματοδότηση του γλουταμικού στην απώλεια συνάψεων.
Στη νέα έρευνα, εξέταση PET έδειξε ότι συνάψεις αποκαταστάθηκαν σε ποντικούς με Alzheimer όταν τους χορηγήθηκε το φάρμακο SAM (BMS-984923), της Bristol Myers Squibb. Παρατηρήθηκε ότι αποκατέστησε τα φυσιολογικά μοτίβα γονιδιακής έκφρασης στους νευρώνες ποντικών.
Πηγές:
Science Translational Medicine.
{{dname}} - {{date}}
{{body}}
Απάντηση Spam
{{#subcomments}} {{/subcomments}}