Στον διαβήτη τύπου 1, το ανοσοποιητικό σύστημα καταστρέφει τα "β-κύτταρα" στο πάγκρεας που παράγουν ινσουλίνη. Ωστόσο, αναστολείς κατά μιας οδού σηματοδότησης του ανοσοποιητικού συστήματος μπορούν να το αποτρέψουν αυτό, αναφέρει τώρα ομάδα ερευνητών με αυστριακή συμμετοχή.
Σε πειράματα με ποντίκια και ανθρώπινα κύτταρα, μείωσαν τα συμπτώματα του διαβήτη και απέτρεψαν τον θάνατο των β-κυττάρων. Η μελέτη δημοσιεύθηκε στο περιοδικό "Science Advances".
Η ομάδα με επικεφαλής τον Rupangi Vasavada από το Ερευνητικό Ινστιτούτο City of Hope στο Duarte (ΗΠΑ) διαπίστωσε ότι τα β-κύτταρα από ανθρώπους και ποντίκια πεθαίνουν όταν ένα μονοπάτι σηματοδότησης που ονομάζεται "RANK" ενεργοποιεί το ανοσοποιητικό σύστημα μέσω αγγελιοφόρων ουσιών.
Δύο αναστολείς (οστεοπροτεγκερίνη και denosumab) κατά της οδού σηματοδότησης RANK προστατεύουν με τη σειρά τους τα β-κύτταρα, αναφέρουν οι ερευνητές, στους οποίους συμμετέχει και ο αυστριακός γενετιστής Josef Penninger, που από το καλοκαίρι είναι επιστημονικός διευθυντής του γερμανικού Κέντρου Helmholtz για την Έρευνα των Λοιμώξεων και καθηγητής Εξατομικευμένης Ιατρικής στο Ιατρικό Πανεπιστήμιο της Βιέννης (MUW).
Σε ποντίκια με διαβήτη τύπου 1, η οστεοπροτεγερίνη (OPG) μπόρεσε να μειώσει τα συμπτώματα της νόσου, να αυξήσει τα β-κύτταρα και να αυξήσει τα επίπεδα ινσουλίνης, όπως έδειξε η μελέτη.
Αυτό είχε ως αποτέλεσμα να βελτιωθεί η ισορροπία του σακχάρου στο σώμα των ζώων. Στα ανθρώπινα β - κύτταρα, τόσο η οστεοπροτεγερίνη όσο και η denosumab απέτρεψαν την καταστροφή και τη θανάτωσή τους από ανοσοκύτταρα ασθενών με διαβήτη τύπου 1.
"Η αναστολή της οδού RANK μπορεί επομένως να έχει θεραπευτικές δυνατότητες στον διαβήτη τύπου 1", γράφουν οι ερευνητές στην εργασία τους.
Πηγές:
Science Advances
{{dname}} - {{date}}
{{body}}
Απάντηση Spam
{{#subcomments}} {{/subcomments}}