Ο αριθμός των ανθρώπων που δεν έχουν λάβει ποτέ κορτιζονούχο σκεύασμα είναι μάλλον αρκετά μικρός. Η κορτιζόνη χρησιμοποιείται οπουδήποτε η φλεγμονή απειλεί να εκτροχιαστεί. Ωστόσο, ο μηχανισμός δράσης της δεν έχει ακόμη αποκωδικοποιηθεί πλήρως, σύμφωνα με ανακοίνωση γερμανικών ερευνητικών ινστιτούτων.
Μια ομάδα ερευνητών από τη Βιέννη έδειξε τώρα στο περιοδικό "Nature" τι ρόλο παίζει ένα μικροσκοπικό μόριο στον επαναπρογραμματισμό των κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος.
Οι άνθρωποι που πάσχουν από χρόνιες φλεγμονές, όπως οι ρευματικές παθήσεις, καταφεύγουν σε κορτιζονούχα σκευάσματα, όπως κάνουν και για πολλά άλλα ιατρικά προβλήματα.
Παρά το γεγονός αυτό, σχετικά λίγες έρευνες έχουν γίνει για τον τρόπο δράσης αυτών των ευρέως χρησιμοποιούμενων φαρμάκων, γράφει στο άρθρο της η ομάδα, στην οποία συμμετείχαν επίσης ερευνητές από το Ινστιτούτο Αγγειακής Βιολογίας και Έρευνας της Θρόμβωσης και το Ινστιτούτο Ρευματολογίας του Ιατρικού Πανεπιστημίου της Βιέννης, καθώς και από το Εργαστήριο CD για τον Μεταβολισμό της Αργινίνης στη Ρευματοειδή Αρθρίτιδα και την Πολλαπλή Σκλήρυνση.
Είναι αλήθεια ότι οι υπερβολικές αντιδράσεις του ανοσοποιητικού συστήματος μπορούν να περιοριστούν καλά. Ωστόσο, τα τεχνητά παραγόμενα κορτιζονούχα σκευάσματα προκαλούν επίσης ένα περίσσευμα της κορτιζόλης του ίδιου του οργανισμού - στην πραγματικότητα μια ορμόνη του στρες: Κατ΄επέκταση υψηλή αρτηριακή πίεση, αύξηση βάρους, διαβήτη ή οστεοπόρωση, αναφέρεται στην ανακοίνωση.
Επομένως, απαιτείται βαθύτερη κατανόηση της επίδρασης της κορτιζόνης, προκειμένου να βρεθούν άλλες εναλλακτικές λύσεις με λιγότερες παρενέργειες.
Με επικεφαλής επιστήμονες από το νοσοκομείο Charité του Βερολίνου και το Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο Erlangen, η ομάδα διερεύνησε τι συμβαίνει στα μακροφάγα των ποντικιών παρουσία φλεγμονωδών ερεθισμάτων και όταν χορηγείται κορτιζόνη. Τα κύτταρα αυτά αποτελούν μέρος του ανοσοποιητικού συστήματος και μπορούν επίσης να συμβάλουν στην εγκατάσταση φλεγμονωδών ασθενειών.
Ήταν ήδη γνωστό ότι η κορτιζόνη ενεργοποιεί γονίδια σε διάφορα κύτταρα του σώματος που με την σειρά τους ενεργοποιούν τους ίδιους τους πόρους του οργανισμού.
Ωστόσο, σύμφωνα με τον ερευνητή του Charité, Gerhard Krönke, αυτό δεν εξηγεί επαρκώς την "ισχυρή ανοσοκατασταλτική επίδραση": "Στη μελέτη μας, μπορέσαμε τώρα να δείξουμε ότι η κορτιζόνη δεν επηρεάζει μόνο τα γονίδια των κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος, αλλά και τα ενεργειακά παράγωγα, τα μιτοχόνδρια".
Συνεπώς, η δραστική ουσία αντιστρέφει πρωτίστως μια αλλαγή στον μεταβολισμό των κυττάρων. Αυτά τίθενται σε ένα είδος κατάστασης συναγερμού ή μάχης από τα φλεγμονώδη ερεθίσματα.
Ως αποτέλεσμα, "για να το θέσουμε απλά, μετατρέπουν τους κυτταρικούς σταθμούς παραγωγής ενέργειας σε εργοστάσια όπλων: Αντί να παρέχουν ενέργεια, οι σταθμοί παραγωγής ενέργειας παράγουν δομικό υλικό για την καταπολέμηση των εισβολέων", λέει ο Krönke. Η κορτιζόνη, από την άλλη πλευρά, τους επιτρέπει να επιστρέψουν στη συνήθη λειτουργία τους. Σύμφωνα με τα νέα ευρήματα των ερευνητών, "το μικρό μόριο itaconate" είναι κυρίως υπεύθυνο γι' αυτό.
Το κύτταρο το χρησιμοποιεί συνήθως για να αμβλύνει μια φλεγμονώδη αντίδραση μετά από ένα ορισμένο χρονικό διάστημα. Με τον επαναπρογραμματισμό των μιτοχονδρίων των φαγοκυττάρων με κορτιζόνη, το itaconate είναι σε θέση να αναπτύξει και πάλι την αποκλιμάκωση της δράσης του - ένας μηχανισμός που διαταράσσεται στη χρόνια φλεγμονή.
Ωστόσο, η άμεση χορήγηση του itaconate δεν βοηθάει απαραίτητα τους γιατρούς στην αναζήτηση φαρμάκων με λιγότερες παρενέργειες, "επειδή είναι ασταθές και θα μπορούσε να προκαλέσει παρενέργειες όταν χορηγείται συστηματικά λόγω της υψηλής αντιδραστικότητάς του", λέει ο Krönke.
Παρά τα νέα ευρήματα, η αναζήτηση εναλλακτικών της κορτιζόνης πρέπει να συνεχιστεί - και επειδή "οι διεργασίες στον άνθρωπο εξακολουθούν να είναι πιο πολύπλοκες από ό,τι στα ποντίκια".
{{dname}} - {{date}}
{{body}}
Απάντηση Spam
{{#subcomments}} {{/subcomments}}