Αντιφλεγμονώδες φάρμακο αντιμετωπίζει την παχυσαρκία σε ποντίκια

Νέες δυνατότητες για τη ρύθμιση του σωματικού βάρους με φάρμακα φαίνεται πως ανοίγει μια διαπίστωση του Toshishiro Nakajima από την Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου του Τόκιο στην Ιαπωνία, περί ενός ενζύμου που αποτελεί βασικό ρυθμιστή της ενεργειακής δαπάνης και του σωματικού βάρους και το οποίο ελέγχεται με στοχευμένα αντιφλεγμονώδη φάρμακα.

Σε μελέτη της ομάδας του Toshishiro Nakajima που δημοσιεύθηκε στο επιστημονικό περιοδικό «The EMBO Journal», σημειώνεται πως η ενεργειακή δαπάνη στα ανθρώπινα κύτταρα ελέγχεται από τα μιτοχόνδρια, τα οποία είναι οι κύριες θέσεις για την καύση των θρεπτικών συστατικών, όπως τα λιπαρά οξέα. Ως εκ τούτου, τα μιτοχόνδρια παίζουν σημαντικό ρόλο στα κύτταρα που σχηματίζουν τον λευκό λιπώδη ιστό, και που η υπέρβασή τους χαρακτηρίζει την παχυσαρκία.

Προηγούμενη έρευνα έχει δείξει ότι η μιτοχονδριακή βιογένεση και η κατανομή των λιπαρών οξέων, ρυθμίζεται από υποδοχείς ορμονών, γνωστών ως PPAR. Φάρμακα που ενεργοποιούν τα PPAR δοκιμάστηκαν ήδη ως θεραπείες για την παχυσαρκία, όμως στις συγκεκριμένες μελέτες διαπιστώθηκαν ανεπιθύμητες παρενέργειες.

Η ομάδα Nakajima είχε μελετήσει ένα γονίδιο που ονομάζεται Synoviolin, το οποίο συνδέεται αιτιωδώς με τη φλεγμονώδη κατάσταση της ρευματοειδούς αρθρίτιδας. Σε προηγούμενη εργασία, είχε αναπτυχθεί μία χημική ένωση, η LS-102, η οποία αναστέλλει το ένζυμο που κωδικοποιείται από το γονίδιο Synoviolin και καταστέλλει τη ρευματοειδή αρθρίτιδα σε μοντέλα ασθενείας ποντικών.

Δεδομένης της στενής σχέσης της φλεγμονής με τις μεταβολικές ασθένειες, συμπεριλαμβανομένων της παχυσαρκίας και του διαβήτη, οι συγγραφείς της νέας μελέτης, δοκιμάζουν τώρα το ρόλο του γονιδίου Synoviolin σε ποντίκια. Η απώλεια του γονιδίου Synoviolin οδήγησε σε μειωμένο λευκό λιπώδη ιστό και μείωση του σωματικού βάρους, που εντοπίστηκε στην αύξηση της μιτοχονδριακής ρύθμισης.

Το σημαντικότερο όμως ήταν ότι οι συγγραφείς της μελέτης, μπόρεσαν να δείξουν ότι η απώλεια ή η αναστολή της λειτουργίας του ενζύμου SYVN1, το οποίο κωδικοποιείται από το γονίδιο Synoviolin, οδήγησε σε σταθεροποίηση ενός ενδογενούς ενεργοποιητή κυτταρικού ΡΡΑR, «θέτοντας σε λειτουργία» έτσι μια νέα οδό ελέγχου της ενέργειας. Συνεπώς, η θεραπεία με αναστολέα LS-102 μπορεί να παρέχει μια εναλλακτική λύση στους χημικούς ενεργοποιητές των ΡΡΑR που προκάλεσαν παρενέργειες, ανοίγοντας νέους δρόμους για τη θεραπεία παχύσαρκων ασθενών.

Πηγές:
Ξένος τύπος.