To Parkinson έχει αυτοάνοση αιτία;

Το ανοσοποιητικό σύστημα παίζει ενδεχομένως μεγαλύτερο ρόλο απ΄ότι πιστεύαμε μέχρι τώρα στην ασθένεια του Parkinson. Σε αυτό συνηγορούν τα νέα ερευνητικά αποτελέσματα των πανεπιστημίων του Montreal και McGill. Η ομάδα εργασίας με επικεφαλής τους Michel Desjardins und Heidi McBride βρήκε ότι η δυσλειτουργία ορισμένων γονιδίων στους νευρώνες προκαλεί την παρουσία αντιγόνου.

Ο λόγος για τη κατάρρευση των ντοπαμινεργικών νευρώνων στην ιδιοπαθή νόσο του Πάρκινσον είναι ακόμα άγνωστη. Περιβαλλοντικές τοξίνες, όπως φυτοφάρμακα, γενετικές αιτίες ακόμη και το μικροβίωμα του εντέρου φαίνεται να παίζουν ρόλο στην παθογένεση. Πιθανώς λοιπόν, η κατάρρευση αυτή να προκαλείται από διαφορετικούς μηχανισμούς. Ο ακριβής ρόλος του ανοσοποιητικού συστήματος είναι ασαφής. Αν και ανιχνεύθηκαν αντιδράσεις του ανοσοποιητικού συστήματος στα νεκρωμένα νευρικά κύτταρα, εντούτοις είναι αβέβαιο αν αυτά είναι μια αιτία ή συνέπεια της νόσου, αναφέρει η ομάδα εργασίας.

Ο εγκέφαλος έχει ένα ανοσολογικό προνόμιο, το οποίο είναι ο λόγος για το ότι το ανοσοποιητικό σύστημα εδώ είναι διαφορετικό από ότι στο υπόλοιπο σώμα. Για παράδειγμα τα μόρια MHC-1 υγειών νευρώνων εκφράζονται από λίγο έως καθόλου. Τα μόρια αυτά ταυτοποιούν τα κύτταρα ως ενδογενή, παρουσιάζουν αντιγόνο και προστατεύουν από ανοσολογικές επιθέσεις.

Οι ερευνητές του πανεπιστημίου Columbia έδειξαν όμως ότι οι ντοπαμινεργικοί νευρώνες παρεκκλίνουν από τον κανόνα και εκφράζουν MHC-1 μόρια. Οι επιστήμονες εξέτασαν τον ρόλο της παρουσίας αντιγόνου σε ντοπαμινεργικούς νευρώνες στα ποντίκια και τις κυτταρικές καλλιέργειες.
Διαπίστωσαν ότι δύο γονίδια με όνομα PINK1 και Parkin παίζουν σημαντικό ρόλο στην όλη διαδικασία. Και τα δύο γονίδια ευθύνονται για σημαντικές παραλλαγές της νόσου του Parkinson. Διατηρούν την λειτουργία των μιτοχονδρίων. Στο Parkinson καταρρέουν τα νευρωνικά μιτοχόνδρια. 

Όταν οι ερευνητές εξουδετέρωσαν στα ζώα τα δύο γονίδια, τα μόρια MCH-1 παρουσίασαν μιτοχονδριακά αντιγόνα στην επιφάνεια του κυττάρου. Όταν τα κύτταρα λάμβαναν επιπροσθέτως φλεγμονικά σήματα, ενεργοποιούνταν τα φονικά Τ-κύτταρα ενάντια στους ντοπαμινεργικούς νευρώνες. Τα αποτελέσματα δείχνουν ότι η παρουσία αντιγόνου ενισχύει την κατάρρευση των νευρώνων.

Πηγές:
Cell