Η μεζούρα προλαμβάνει το έμφραγμα

Η παχυσαρκία λαμβάνει σε ολοένα και περισσότερες χώρες χαρακτηριστικά επιδημίας. Ο σπουδαιότερος περιβαλλοντικός παράγοντας που συνδράμει στον επιπολασμό της είναι η αύξηση της πρόσληψης θερμίδων και λίπους, σε συνδυασμό με τη μειωμένη φυσική δραστηριότητα.

Η κοιλιακή παχυσαρκία είναι σαφώς πιο επικίνδυνη και αποτελεί σηµαντικό και ανεξάρτητο παράγοντα κινδύνου για την εµφάνιση υπερλιπιδαιµίας, αρτηριακής υπέρτασης, καρδιαγγειακών νοσηµάτων, εγκεφαλικού επεισοδίου και κυρίως σακχαρώδους διαβήτη τύπου 2 (ΣΔ2).

Αυτό συμβαίνει γιατί το σπλαχνικό λίπος δεν είναι ένας αδρανής, αποθηκευτικός χώρος, αλλά αντίθετα ένα εκκριταγωγό και ενδοκρινές όργανο από το οποίο παράγονται πλήθος ουσιών (κυρίως ορμόνες και πεπτίδια όπως η αδιπονεκτίνη και η λεπτίνη), οι οποίες ρυθμίζουν την ενεργειακή ομοιόσταση του οργανισμού, την έκκριση της ινσουλίνης και την πρόκληση φλεγμονής στα αγγεία και το ενδοθήλιο.

Η ανακάλυψη ενός ενδογενούς συστήματος που ονομάζεται ενδοκανναβινοειδές, αποτέλεσε το έναυσμα για την ενδελεχή μελέτη των ενδοκρινικών δράσεων του σπλαχνικού λίπους, αφού όταν είναι υπερδιεγερμένο, προκαλεί αύξηση του σωματικού βάρους, υπερπαραγωγή λιπιδίων, αύξηση των επιπέδων της γλυκόζης νηστείας και αντίστασης στην ινσουλίνη.

Συμπερασματικά, τα αυξημένα επίπεδα σπλαχνικού λίπους αποτελούν μείζονα παράγοντα κινδύνου για την ανάπτυξη ΣΔ2 και πρέπει να αντιμετωπίζονται θεραπευτικά προκειμένου ο διαβητικός ασθενής να επιτυγχάνει καλύτερο γλυκαιμικό έλεγχο.

Περισσότεροι από το 30% του πληθυσμού των ανεπτυγμένων χωρών είναι υπέρβαροι ή παχύσαρκοι. Ο ρυθμός ανάπτυξης του επιπολασμού της παχυσαρκίας στις αναπτυσσόμενες χώρες είναι ακόμη υψηλότερος, γεγονός που καταδεικνύει εκτός των άλλων τη σημασία των περιβαλλοντικών παραγόντων στην ανάπτυξή της.

Ο σπουδαιότερος περιβαλλοντικός παράγοντας είναι η αύξηση της πρόσληψης θερμίδων και λίπους, σε συνδυασμό με τη μειωμένη φυσική δραστηριότητα. Χαρακτηριστικά, υπολογίζεται ότι η ημερήσια πρόσληψη θερμίδων στις ΗΠΑ αυξήθηκε από το 1930 έως σήμερα κατά 500 θερμίδες ημερησίως.

Μάλιστα, οι 200 από αυτές προστέθηκαν στη διατροφή την τελευταία δεκαετία. Η παχυσαρκία αποδεδειγμένα συνδέεται με αυξημένη νοσηρότητα και θνητότητα, ενώ ταυτόχρονα αποτελεί βασικό παράγοντα κινδύνου και για άλλες νόσους, όπως ο σακχαρώδης διαβήτης, η αρτηριακή υπέρταση, τα καρδιαγγειακά νοσήματα αλλά και μερικές μορφές καρκίνου.

Σήμερα αναγνωρίζονται δύο είδη παχυσαρκίας, η ανδροειδής και η γυναικοειδής και η διαφορά τους έγκειται στην κατανομή του σωµατικού λίπους. Η ανδροειδής ή κοιλιακή παχυσαρκία χαρακτηρίζεται από συσσωρεύμενο ενδοκοιλιακό (σπλαχνικό) λίπος στο εσωτερικό της κοιλιακής χώρας και περιβάλλει τα όργανα, ενώ η γυναικοειδής ή περιφερική παχυσαρκία από αυξηµένο υποδόριο λίπος στην περιοχή των γλουτών και των μηρών.

Η κοιλιακή παχυσαρκία είναι σαφώς πιο επικίνδυνη και αποτελεί ανεξάρτητο προγνωστικό παράγοντα κινδύνου γιατί, όπως γνωρίζουμε πλέον σήμερα, το σπλαχνικό λίπος δεν είναι ένας αδρανής αποθηκευτικός χώρος αλλά αντίθετα ένα εκκριταγωγό ενδοκρινές όργανο, στο οποίο συντίθενται πλήθος ουσιών (κυρίως ορμόνες και πεπτίδια), οι οποίες ρυθμίζουν την ενεργειακή ομοιόσταση του οργανισμού, την έκκριση της ινσουλίνης και την πρόκληση φλεγμονής στα αγγεία και το ενδοθήλιο.

Έμμεσο αλλά ασφαλή δείκτη της κοιλιακής παχυσαρκίας αποτελεί η περίμετρος της μέσης. Σύμφωνα με τις κατευθυντήριες οδηγίες του NCEP ATPIII (National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel), κοιλιακά παχύσαρκοι χαρακτηρίζονται οι άνδρες με περίμετρο μέσης μεγαλύτερη των 102 cm και οι γυναίκες με περίμετρο μέσης μεγαλύτερη των 88 cm.

Σύμφωνα με πολλές επιδημιολογικές μελέτες (FRAMINGHAM, INTERHEART, HOPE), τα άτομα με κοιλιακή παχυσαρκία διατρέχουν αυξημένο καρδιομεταβολικό κίνδυνο, δηλαδή αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης ΣΔ2 ή/και καρδιαγγειακής νόσου. Ο καρδιομεταβολικός κίνδυνος είναι μια έννοια που χρησιμοποιείται εδώ και μερικά χρόνια για να περιγράψει το συνολικό κίνδυνο ενός ασθενούς να εμφανίσει ΣΔ2 ή/και καρδιαγγειακή νόσο (ΚΑΝ).

Σύμφωνα με αυτόν τον ορισμό, οι κλασσικοί παράγοντες κινδύνου όπως η αντίσταση στην ινσουλίνη, η αυξημένη γλυκόζη αίματος, η χαμηλή HDL-C (καλή χοληστερόλη), η υψηλή LDL-C (κακή χοληστερόλη), τα υψηλά τριγλυκερίδια, η υψηλή αρτηριακή πίεση, το κάπνισμα και οι αυξημένοι φλεγμονώδεις δείκτες σχετίζονται με την κοιλιακή παχυσαρκία.

Η συνύπαρξη μάλιστα αυξημένων επιπέδων σπλαχνικού λίπους με τους παραπάνω παράγοντες αυξάνουν κατά πολύ τις πιθανότητες ένα άτομο να εμφανίσει ΚΑΝ ή/και ΣΔ2.

Η ενδοκρινική λειτουργία του λιπώδους ιστού

Παρακάτω αναφέρονται ενδεικτικά ορισμένες από τις ουσίες που παράγονται από τον λιπώδη ιστό, οι οποίες εμπλέκονται στους μηχανισμούς ρύθμισης της όρεξης και το μεταβολισμό της γλυκόζης και των λιπιδίων ώστε να γίνει καλύτερα κατανοητή η πολυδιάστατη επίδραση του λιπώδους ιστού στον ανθρώπινο μεταβολισμό.

Αδιπονεκτίνη

Η αδιπονεκτίνη είναι μία πρωτεΐνη που αποτελείται από 244 αμινοξέα. Εκφράζεται και εκκρίνεται αποκλειστικά από τον λιπώδη ιστό. Οι γυναίκες έχουν υψηλότερα επίπεδα αδιπονεκτίνης από τους άνδρες. Τα επίπεδά της εμφανίζουν αντίστροφη σχέση με τον δείκτη μάζας σώματος (ΒΜΙ).

Είναι μειωμένα στους παχύσαρκους και η απώλεια βάρους βοηθά στην αύξησή τους. Ακόμη, τα επίπεδα της αδιπονεκτίνης είναι μειωμένα σε διαβητικούς ασθενείς σε σχέση με τους μη διαβητικούς. Η έκκριση της αδιπονεκτίνης αυξάνεται από την ινσουλίνη και ο βασικός ρόλος της είναι η ρύθμιση της παραγωγής γλυκόζης και ο καταβολισμός των λιπαρών οξέων.

Χαμηλά επίπεδα αδιπονεκτίνης σχετίζονται με μειωμένη ικανότητα της ινσουλίνης να φωσφωρυλιώνει τα υπολείμματα της τυροσίνης στον υποδοχέα της και έτσι να μην υπάρχει μετάδοση του σήματος της ινσουλίνης στο επίπεδο μετά τον υποδοχέα.

Γι’ αυτό άλλωστε τα χαμηλά επίπεδα της αδιπονεκτίνης αποτελούν προγνωστικό παράγοντα ανάπτυξης αντίστασης στην ινσουλίνη. Συμπερασματικά, η αδιπονεκτίνη είναι μια ουσία παραγόμενη από το λιπώδη ιστό με αντιδιαβητικές, αντιφλεγμονώδεις και αντιαθηρογόνες δράσεις.

Λεπτίνη

Η λεπτίνη είναι ένα πετίδιο που αποτελείται από 167 αμινοξέα. Η έκκρισή της είναι ανάλογη του όγκου του λιπώδους ιστού και της θρέψης. Οι γυναίκες έχουν υψηλότερα επίπεδα από τους άνδρες ίδιου σωματικού βάρους, ίδιας ηλικίας και μάζας λιπώδους ιστού.

O ακριβής ρόλος της δεν έχει ακόμη πλήρως διευκρινιστεί, αλλά φαίνεται πως δρα στον υποθάλαμο και εμπλέκεται σε διαδικασίες μεταφοράς μηνυμάτων επάρκειας ενέργειας, καταστέλλοντας την όρεξη και διεγείροντας το αίσθημα του κορεσμού.

Έχει παρατηρηθεί ότι η μειωμένη πρόσληψη τροφής ή η ελάττωση του σωματικού βάρους μειώνει άμεσα τα επίπεδα της λεπτίνης, ενώ αντίστοιχα παρατηρείται αύξησή τους 2-3 μέρες μετά τη λήψη τροφής. Τα παχύσαρκα άτομα αναπτύσσουν αντίσταση στη λεπτίνη, δηλαδή παρόλο που υπάρχουν αποθέματα ενέργειας, το μήνυμα για διακοπή της λήψης τροφής δε μεταφέρεται σωστά.

TNFα

Ο TNFα είναι μία κυτοκίνη που αρχικά μελετήθηκε ως μία ενδοτοξίνη που προκαλούσε τη νέκρωση καρκινικών ιστών. Αργότερα, αποδείχθηκε ότι εμπλέκεται και στην παθογένεση της παχυσαρκίας και της αντίστασης στην ινσουλίνη, δεδομένου ότι στα παχύσαρκα άτομα τα επίπεδα του TNFα είναι υψηλότερα.

Στο λιπώδη ιστό, ο TNFα καταστέλλει την έκφραση γονιδίων που εμπλέκονται στην πρόσληψη και αποθήκευση της γλυκόζης και των μη εστεροποιημένων λιπαρών οξέων. Στο ήπαρ, ο TNFα καταστέλλει την έκφραση γονιδίων που εμπλέκονται στην πρόσληψη και τον μεταβολισμό της γλυκόζης, την οξείδωση των λιπαρών οξέων και διεγείρει την έκφραση γονιδίων που ρυθμίζουν τη de novo σύνθεση χοληστερόλης και λιπαρών οξέων.

Τέλος, έχει αποδειχθεί ότι ο TNFα παρεμποδίζει άμεσα τη μετάδοση του σήματος μετά τη σύνδεση της ινσουλίνης με τους υποδοχείς της.

ΙL-6

Η ιντερλευκίνη-6 είναι μία ουσία που παράγεται από το λιπώδη ιστό και τα επίπεδά της είναι αυξημένα στα παχύσαρκα και προδιαβητικά άτομα. Με την απώλεια σωματικού βάρους παρατηρείται πτώση των επιπέδων της, ενώ η εξωγενής χορήγηση IL-6 προκαλεί υπερλιπιδαιμία, υπεργλυκαιμία και ινσουλιναντίσταση.

Η IL-6 παρεμποδίζει τη δράση της ινσουλίνης στους περιφερικούς ιστούς, ελαττώνοντας την έκφραση παραγόντων του υποδοχέα της ινσουλίνης που εμπλέκονται στη μετάδοση του σήματος σε επίπεδο μετά τον υποδοχέα.

PAI-1

Από τον λιπώδη ιστό εκκρίνεται μία πλειάδα πρωτεϊνών του συστήματος πήξης και ινοδωνόλυσης συμπεριλαμβανομένου και του PAI-1, ο οποίος είναι ο κύριος αναστολέας της ινωδόλυσης καθώς αναστέλλει την ενεργοποίηση του πλασμινογόνου.

Τα επίπεδα του PAI-1 είναι αυξημένα στα παχύσαρκα άτομα και όσους πάσχουν από μεταβολικό σύνδρομο. Αυτός ο παράγοντας μάλιστα, επηρεάζεται από τη σπλαχνική παχυσαρκία ανεξάρτητα από το υπόλοιπο μεταβολικό προφίλ του ατόμου, την ηλικία και το φύλο.

Τα επίπεδα του PAI-1 βελτιώνονται αισθητά με μικρή μόνο απώλεια βάρους. Στους διαβητικούς ασθενείς, τα επίπεδα του PAI-1 ρυθμίζονται μόλις ρυθμιστεί ο μεταβολισμός της γλυκόζης τους με φαρμακευτική αγωγή.

Aντιπσίνη και πρωτεΐνη ASP

Η αντιπσίνη παράγεται από τον λιπώδη ιστό και είναι απαραίτητη για την παραγωγή της ASP (asylation stimulating protein), μιας πρωτεΐνης που επηρεάζει το μεταβολισμό της γλυκόζης και των λιπιδίων. Οι δύο αυτοί παράγοντες παρουσιάζουν θετική συσχέτιση με την παχυσαρκία, την αντίσταση στην ινσουλίνη, τη δυσλιπιδαιμία και την καρδιαγγειακή νόσο.

Η ASP προάγει την πρόσληψη λιπαρών οξέων, ελαττώνει τη λιπόλυση, αυξάνει τη μεταφορά γλυκόζης στα λιποκύτταρα καθώς και την έκκριση ινσουλίνης από τα β-κύτταρα του παγκρέατος.

Ρεζιστίνη

Η ρεζιστίνη είναι ένα πολυπεπτίδιο που εμφανίζει πανομοιότυπη ομολογία με πρωτεΐνες του συστήματος φλεγμονής. Απομονώθηκε πρόσφατα ως ένα νέο μόριο που εκφράζεται στα λιποκύτταρα τρωκτικών κατά τη διαδικασία της διαφοροποίησής τους.

Βρέθηκε ότι η έκφρασή της ελαττώνεται από τις θειαζολινεδιόνες (αντιδιαβητικά δισκία). Η ρεζιστίνη εμποδίζει την πρόσληψη της γλυκόζης παρουσία ινσουλίνης. Ενώ υπάρχει αρκετή γνώση γύρω από τη δράση της βασιζόμενη σε πειραματικά μοντέλα στα τρωκτικά, επιδημιολογικές μελέτες σε ανθρώπινο υλικό είναι αντιφατικές και δεν έχουν διαλευκάνει ακόμη το ρόλο της στην παθογένεση της παχυσαρκίας και της ινσουλινοαντίστασης στον άνθρωπο.

Θεωρείται πιθανό ότι παρεμβαίνει στην έκφραση και τη δραστικότητα των ενζύμων της γλυκονεογένεσης στο ήπαρ.

Με βάση τα παραπάνω, καθίσταται προφανής η σημασία του σπλαχνικού λίπους στη ρύθμιση του μεταβολισμού και την εξέλιξη των υπολοίπων παραγόντων κινδύνου για ανάπτυξη ΣΔ2 ή/και ΚΑΝ. Για το λόγο αυτό, κρίνεται ως ιδιαιτέρως σημαντική η εξεύρεση θεραπευτικής επιλογής μέσω της οποίας θα επιτυγχάνεται η μείωση των επιπέδων του λιπώδους ιστού και άρα έμμεσα του σπλαχνικού λίπους.

Εάν μάλιστα ληφθεί υπόψη ότι ακόμη και απώλεια σωματικού βάρους που δε ξεπερνά το 10%, μπορεί να οδηγήσει σε μείωση του σπλαχνικού λίπους κατά 35%, καθίσταται προφανής ο συσχετισμός της αντιμετώπισης της παχυσαρκίας με τον καλύτερο γλυκαιμικό και λιπιδαιμικό έλεγχο ασθενών υψηλού κινδύνου.

Το Ενδοκανναβινοειδές Σύστημα

Μια πρόσφατη ανακάλυψη ενός συστήματος του ανθρώπινου οργανισμού, που ονομάζεται ενδοακανναβινοειδές (ΕΚΣ), έδωσε νέα διάσταση στην κατανόηση των λειτουργιών του λιπώδους ιστού.

Το σύστημα των ενδοκανναβινοειδών είναι ένα ενδογενές, φυσιολογικό ρυθμιστικό σύστημα, απαραίτητο για τη διατήρηση της ενεργειακής ομοιόστασης του οργανισμού, και την αντιμετώπιση και την έξοδο από καταστάσεις stress (stress recovery system).

Συμμετέχει σε πολλές φυσιολογικές λειτουργίες, εμπλέκεται στην έκκριση ορμονών, συμβάλλει στην προστασία των νευρικών κυττάρων, τροποποιεί την αίσθηση του πόνου, ρυθμίζει την κινητική δραστηριότητα, ελέγχει διάφορες φάσεις της διαδικασίας της μνήμης και τέλος ρυθμίζει τις ανοσολογικές απαντήσεις του οργανισμού κλπ.

Η σημαντικότερη ωστόσο λειτουργία του ΕΚΣ είναι η νευροενδοκρινική ρύθμιση του μηχανισμού της όρεξης και της πρόσληψης τροφής μέσω της ρύθμισης του συστήματος επιβράβευσης του εγκεφάλου.

Μέχρι σήµερα έχουν κλωνοποιηθεί και ταυτοποιηθεί δύο τύποι υποδοχέων κανναβινοειδών. Οι CB1 υποδοχείς που εντοπίζονται σχεδόν σε όλους τους ιστούς του ανθρώπινου οργανισμού και κυρίως στο κεντρικό νευρικό σύστηµα, το λιπώδη ιστό, το πάγκρεας, το ήπαρ, τους σκελετικούς μύες, τη γαστρεντερική οδό, το αναπαραγωγικό σύστηµα (όρχεις, ωοθήκες, µήτρα), το αγγειακό ενδοθήλιο, τα επινεφρίδια, κ.α.

και οι υποδοχείς CB2 που εντοπίζονται κυρίως σε κύτταρα και ιστούς του ανοσοποιητικού συστήµατος. Το σύστημα αποτελείται επίσης από δύο βασικά ενδογενή κανναβινοειδή, την ανανδαµίδη (ΑΕΑ) και την 2-αραχιδονοϋλγλυκερόλη (2-AG), που απελευθερώνονται μόνο όταν είναι απαραίτητο να δράσουν και εν συνεχεία αποικοδομούνται ταχύτατα.

Έχει αποδειχθεί ότι όταν το ΕΚΣ είναι υπερδιεγερμένο, δηλαδή όταν υπάρχουν υψηλά επίπεδα ενδοκανναβινοειδών στο αίμα, δίδεται μήνυμα στον οργανισμό για συνεχή πρόσληψη κατά προτίμηση λιπαρής τροφής και συσσώρευση ενέργειας.

Το σύστημα λοιπόν που υπό φυσιολογικές συνθήκες προστατεύει και ρυθμίζει το μεταβολισμό, κάτω από συγκεκριμένες προϋποθέσεις μετατρέπεται σε έναν επιβαρυντικό παράγοντα, ο οποίος ευθύνεται για την αύξηση του σωματικού βάρους, την υπερπαραγωγή λιπιδίων, την αύξηση των επιπέδων της γλυκόζης και της αντίστασης στην ινσουλίνη.

Ουσιαστικά δηλαδή όταν το ΕΚΣ είναι απορρυθμισμένο, εμφανίζεται ενδοκοιλιακή παχυσαρκία και αυξάνεται ο κίνδυνος για ανάπτυξη ΣΔ2.

Δεδομένης της ταυτόχρονης έκφρασης του ΕΚΣ σε πολλούς ιστούς και όργανα, η ρύθμιση των επιπέδων των ενδοκανναβινοειδών θεωρείται ότι μπορεί να συμβάλει στο γλυκαιμικό και λιπιδαιμικό έλεγχο ασθενών υψηλού κινδύνου όπως οι διαβητικοί.

Πράγματι, τα αποτελέσματα μιας πρόσφατης κλινικής μελέτης διάρκειας ενός έτους σε 1.045 ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 που έλαβαν rimonabant, τον πρώτο εκπρόσωπο μιας νέας κατηγορίας φαρμάκων που ονομάζονται εκλεκτικοί ανταγωνιστές των υποδοχέων CB1 του ΕΚΣ, κατέδειξαν ότι η ρύθμιση του συστήματος επιφέρει σημαντική βελτίωση των επιπέδων της γλυκοζυλιώμενης αιμοσφαιρίνης (HbA1c), των επιπέδων της HDL-C, των τριγλυκεριδίων καθώς και της αδιπονεκτίνης, ενώ ταυτόχρονα, παρατηρήθηκε σημαντική μείωση της κοιλιακής παχυσαρκίας.

Αποδείχθηκε δηλαδή ότι ο αποκλεισμός των υποδοχέων CB1 επιφέρει συνολική βελτίωση των καρδιομεταβολικών παραγόντων κινδύνου μέσω της ρύθμισης των επιπέδων του σπλαχνικού λίπους, στο οποίο εκφράζονται κατά κύριο λόγο οι υποδοχείς CB1.

Συμπεράσματα

Το αυξημένο σπλαχνικό λίπος είναι μείζων παράγοντας κινδύνου για την ανάπτυξη ΣΔ2 και πρέπει να αντιμετωπίζεται θεραπευτικά προκειμένου ο διαβητικός ασθενής να πετυχαίνει καλύτερο γλυκαιμικό έλεγχο. Η δίαιτα και η άσκηση αποτελούν το θεμέλιο λίθο για την απώλεια σπλαχνικού λίπους, σε ορισμένες όμως περιπτώσεις ασθενών που εμφανίζουν και άλλους παράγοντες κινδύνου, πρέπει να εξετάζεται το ενδεχόμενο χορήγησης φαρμακευτικής αγωγής προκειμένου να εξασφαλίζεται μέσω της απώλειας βάρους η εύρυθμη ενδοκρινική λειτουργία του λιπώδους ιστού.

Τρία πράγματα που μπορούμε να κάνουμε

• Μετρήστε την περιφέρεια της μέσης σας ή ζητήστε από τον γιατρό σας να το κάνει. Τα επιτρεπτά όρια είναι είναι 88 cm για τις γυναίκες και 102 cm για τους άνδρες. Όσο μεγαλύτερη είναι η περιφέρεια της μέσης σας, τόσο μεγαλύτερο κίνδυνο διατρέχετε να εμφανίσετε σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 και έμφραγμα του μυοκαρδίου. Αν είστε ήδη διαβητικός, η αύξηση της περιμέτρου μέσης μπορεί να δυσχεραίνει το γλυκαιμικό σας έλεγχο, αφού μειώνεται η ικανότητα του οργανισμού να διαχειρίζεται τη γλυκόζη, ενώ ταυτόχρονα εκδηλώνεται αύξηση της αντίστασης στην ινσουλίνη.
• Χάστε βάρος. Έχει αποδειχθεί ότι απώλεια 5-10% του αρχικού σωματικού μας βάρους, αντιστοιχεί σε απώλεια σπλαχνικού λίπους που ξεπερνά το 35%, γεγονός που βελτιώνει αισθητά τη λειτουργία του λιπώδους ιστού αλλά και τα επίπεδα των ουσιών που παράγονται από αυτόν. Φροντίστε να χάνετε βάρος σταδιακά, με ταυτόχρονη υιοθέτηση σωστών διατροφικών συνηθειών και συχνή άσκηση, ώστε να εξασφαλίσετε μακροχρόνια αποτελέσματα.
• Ελέγχετε τακτικά τα επίπεδα των λιπιδίων και της γλυκόζης στο αίμα σας. Ο σακχαρώδης διαβήτης και η καρδιαγγειακή νόσος είναι χρόνιες ασθένειες, οι οποίες μπορεί να ρυθμιστούν ή ακόμη και να προληφθούν με τον κατάλληλο τρόπο ζωής.

Πηγές:
Δρ. Τζάντ Μούσλεχ, Ενδοκρινολόγος, Επιστημονικός Συνεργάτης Ιατρικής Σχολής Α.Π.Θ.