Πώς θα αμυνθούμε στις ′νέες′ παθήσεις του ήπατος

Oι ασθένειες του ήπατος μέχρι προσφάτως αποδίδονταν κατά βάση στις ιογενείς ηπατίτιδες και στην κατάχρηση αλκοόλ. Όμως, τα νεότερα δεδομένα δείχνουν έξαρση μιας 'σύγχρονης' ηπατικής πάθησης, της μη αλκοολικής λιπώδους νόσου του ήπατος (NAFLD), που συνδέεται στενά με το σύγχρονο τρόπο ζωής.

Ποια είναι τα συμπτώματά της, ποιοι απειλούνται περισσότερο και πώς αντιμετωπίζεται;

Μέχρι πριν από λίγα χρόνια όλοι αναγνώριζαν ως κύρια αιτία χρόνιας ηπατοπάθειας τις ιογενείς ηπατίτιδες (κυρίως Β και C) και την κατάχρηση αλκοόλ (περισσότερα από 3 ποτήρια αλκοόλ την ημέρα για τους άνδρες και περισσότερα από 2 για τις γυναίκες).

Τα τελευταία χρόνια, όμως, και παρότι τα αίτια που αναφέρθηκαν εξακολουθούν να παίζουν σημαντικό ρόλο, έχει αναγνωριστεί παγκοσμίως ως προεξάρχουσα νοσολογική οντότητα η μη αλκοολική λιπώδης νόσος του ήπατος (NAFLD).

Η οντότητα αυτή αφορά σε άτομα που, παρότι δεν κάνουν κατάχρηση αλκοόλ, έχουν ιστολογική εικόνα η οποία δε διαφέρει σχεδόν καθόλου από αυτήν της αλκοολικής ηπατοπάθειας και κυμαίνεται από απλή λιπώδη διήθηση μέχρι στεατοηπατίτιδα ή και κίρρωση του ήπατος, με μικρή πιθανότητα ανάπτυξης και ηπατοκυτταρικού καρκίνου.

Η συχνότητά της ποικίλλει ανάλογα με τον πληθυσμό που ελέγχεται και τα κριτήρια διάγνωσης.

H μη αλκοολική λιπώδης νόσος του ήπατος παρουσιάζεται στο γενικό πληθυσμό σε ποσοστό 15% - 25%, ενώ στα παχύσαρκα άτομα η συχνότητά της φτάνει το 50% - 90%.

Η αιτιολογία της νόσου είναι άγνωστη, κυρίως όμως συσχετίζεται με την παχυσαρκία, ιδίως την κοιλιακή, τον σακχαρώδη διαβήτη τύπου ΙΙ, την υπερτριγλυκεριδαιμία και την υπέρταση. Έτσι, θεωρείται ότι είναι η ηπατική εκδήλωση του μεταβολικού συνδρόμου που περιλαμβάνει τις ανωτέρω διαταραχές.

Ο παθογενετικός μηχανισμός έχει δύο φάσεις: η πρώτη φάση, λόγω της αυξημένης αντίστασης στην ινσουλίνη και της απελευθέρωσης λιπαρών οξέων από το λιπώδη ιστό, χαρακτηρίζεται από συσσώρευση λίπους στα ηπατοκύτταρα, ενώ στη δεύτερη φάση, εξαιτίας του οξειδωτικού stress, δημιουργούνται φλεγμονή, ηπατοκυτταρική βλάβη και ίνωση.

Η διάγνωση

Η NAFLD είναι μια σιωπηλή νόσος, αφού, ιδίως στα αρχικά στάδια, δεν προκαλεί κανένα ειδικό σύμπτωμα. Σε σπάνιες περιπτώσεις μπορεί να αναφερθούν αίσθημα βάρους στο δεξιό υποχόνδριο και κόπωση.

Η υποψία συνήθως δημιουργείται όταν ανευρίσκονται αυξημένες τιμές τρανσαμινασών και γGT στο πλαίσιο του προληπτικού αιματολογικού ελέγχου, ή λιπώδης διήθηση, διάχυτη δηλαδή αύξηση της ηχογένειας του ήπατος σε υπερηχογράφημα άνω κοιλίας ή σε άλλη απεικονιστική εξέταση.

Συνήθως ο λόγος των τρανσαμινασών είναι SGPT/SGOT >2/1, ενώ μπορεί να είναι αυξημένα και τα άλλα δύο ένζυμα που σχετίζονται με την ηπατική λειτουργία, δηλαδή η γGT και η ALP. Στο πλαίσιο του μεταβολικού συνδρόμου μπορεί να είναι αυξημένα και η χοληστερόλη, τα τριγλυκερίδια και η γλυκόζη νηστείας και παθολογική η καμπύλη γλυκόζης.

Όσον αφορά στην κλινική εξέταση, τα συνήθη χαρακτηριστικά είναι ηπατομεγαλία (30%), παχυσαρκία και αυξημένη περίμετρος μέσης.

Το ιστορικό, η κλινική εξέταση και ο εκτενής εργαστηριακός έλεγχος θα οδηγήσουν στον αποκλεισμό άλλης ηπατικής νόσου και στη διάγνωση της NAFLD.

Από τις απεικονιστικές εξετάσεις η πιο εύχρηστη μέθοδος είναι το υπερηχογράφημα ήπατος, ενώ η ελαστογραφία (FIBROSCAN) φαίνεται να είναι ο πιο αξιόπιστος δείκτης για την αρχική εκτίμηση αλλά και για την παρακολούθηση εξέλιξης της ίνωσης.

Βέβαια, η βιοψία ήπατος είναι η μόνη εξέταση που θέτει ουσιαστικά τη διάγνωση όταν έχει αναπτυχθεί στεατοηπατίτιδα.

Η άποψη που επικρατούσε εδώ και πολλά χρόνια ήταν ότι η λιπώδης διήθηση του ήπατος αποτελούσε μια αθώα κατάσταση για την οποία δε χρειαζόταν ιδιαίτερη αντιμετώπιση. Σήμερα, όπως ήδη αναφέρθηκε, τα δεδομένα έχουν αλλάξει λόγω του ότι η κατάσταση μπορεί να εξελιχθεί σε κίρρωση.

Η αντιμετώπιση

Δεν υπάρχει ειδική θεραπεία για τη νόσο και η προσπάθεια εστιάζεται στην αντιμετώπιση των παραμέτρων του μεταβολικού συνδρόμου, δηλαδή της παχυσαρκίας, της δυσλιπιδαιμίας, του σακχαρώδη διαβήτη.

Ο αρχικός στόχος είναι η απώλεια βάρους, αρχικά 10%, εάν ο ΔΜΣ (δείκτης μάζας σώματος-ΒΜΙ) είναι μεγαλύτερος από 25 Kg/m². Βέβαια, η απώλεια δεν πρέπει να είναι ταχεία (όχι περισσότερο από 1 Kg την εβδομάδα), γιατί μπορεί έτσι να προκληθεί επιδείνωση της στεατοηπατίτιδας, από την απελευθέρωση μεγάλης ποσότητας ελεύθερων λιπαρών οξέων από το λιπώδη ιστό.

Συνιστάται, λοιπόν, δίαιτα φτωχή σε υδατάνθρακες και κεκορεσμένα λίπη, σε συνδυασμό με αερόβια άσκηση. Στις περιπτώσεις νοσογόνου παχυσαρκίας, η βαριατρική χειρουργική είναι μια πιθανή λύση. Επίσης, επιθυμητή είναι η αποχή από το αλκοόλ καθώς και η διακοπή ηπατοτοξικών φαρμάκων.

Τα τελευταία χρόνια γίνονται πολλές μελέτες που αφορούν σε φάρμακα τα οποία τροποποιούν την ευαισθησία στην ινσουλίνη. Φάρμακα που έχουν δοκιμαστεί με σχετικά καλά αποτελέσματα είναι η μετφορμίνη και η πιογλιταζόνη. Έχουν δοκιμαστεί επίσης παράγοντες με αντιοξειδωτική δράση, όπως είναι η βιταμίνη Ε, και παράγοντες που μειώνουν τα λιπίδια, όπως η κλοφιβράτη και η ατορβαστατίνη.

Το ουρσοδεοξυχολικό (UDCA) είναι επίσης ένα σχετικά αθώο φάρμακο ήδη καλά μελετημένο σε άλλες χρόνιες ηπατοπάθειες.

Για την τεκμηρίωση της αποτελεσματικότητας όλων των προαναφερθέντων φαρμάκων απαιτούνται μεγαλύτερες και τυχαιοποιημένες συγκριτικές μελέτες.

Σε κάθε περίπτωση κατά την οποία τίθεται η διάγνωση, ο ασθενής θα πρέπει να απευθύνεται σε ειδικό ηπατολόγο που θα εκτιμήσει τη βαρύτητα της ηπατικής βλάβης, θα παρακολουθεί την εξέλιξη της νόσου και θα κρίνει εάν υπάρξει ανάγκη για πιθανή βιοψία ή κάποια θεραπευτική παρέμβαση.

Πηγές:
Δημήτριος Τσαντούλας, Επ. Καθηγητής, Δ/ντης Ηπατολογικού Τμήματος ΥΓΕΙΑ, Ελένη Χρυσανθοπούλου, Γαστρεντερολόγος, Επιμελήτρια Ηπατολογικού Τμήματος ΥΓΕΙΑ.