Μειωμένη η εμβολιαστική προστασία στα αυτοάνοσα νοσήματα [μελέτη]

Αυτοί που υποβάλλονται σε θεραπεία με αναστολείς του TNF-άλφα για την αυτοάνοση νόσο τους, όπως η νόσος του Crohn ή η ρευματοειδής αρθρίτιδα, χάνουν την εμβολιαστική τους προστασία σημαντικά νωρίτερα από τον μέσο όρο.

Ο μηχανισμός που διέπει την πρώιμη πτώση των επιπέδων των αντισωμάτων έχει τώρα αποκρυπτογραφηθεί από επιστημονική ομάδα του ιατρικής πανεπιστημιακής κλινικής της Βιέννης.

Ενόψει των αποτελεσμάτων, η επικεφαλής της μελέτης Ursula Wiedermann-Schmidt τόνισε τη σημασία των τακτικών αναμνηστικών εμβολιασμών για τους πάσχοντες. Η ερευνητική εργασία μόλις δημοσιεύθηκε στο εξειδικευμένο περιοδικό "eBioMedicine".

Η μελέτη διεξήχθη από το Κέντρο Παθοφυσιολογίας, Λοιμωξιολογίας και Ανοσολογίας σε συνεργασία με το Τμήμα Γαστρεντερολογίας και Ηπατολογίας του Πανεπιστημιακού Τμήματος Εσωτερικής Ιατρικής III.

Σε ασθενείς με φλεγμονώδεις νόσους του εντέρου (IBD) όπως η νόσος του Crohn ή η ελκώδης κολίτιδα και σε υγιή άτομα ελέγχου χορηγήθηκε εμβολιασμός με SARS-CoV-2 mRNA και αναμνηστικό εμβόλιο μετά από έξι μήνες.

Όπως έδειξαν οι επακόλουθες αναλύσεις, τα άτομα που έλαβαν θεραπεία με αναστολέα του TNF-άλφα είχαν σημαντικά χαμηλότερα επίπεδα αντισωμάτων από τα υγιή άτομα και τους ασθενείς με ΙΦΝΕ που έλαβαν άλλη μορφή θεραπείας (ανταγωνιστές της ιντεγκρίνης alpha4beta7).

Οι αναστολείς του TNF-άλφα είναι αντιφλεγμονώδη και ανοσοκατασταλτικά φάρμακα από την ομάδα των βιολογικών φαρμάκων που δεν χρησιμοποιούνται μόνο για τις φλεγμονώδεις νόσους του εντέρου, αλλά και για άλλες αυτοάνοσες νόσους όπως η ρευματοειδής αρθρίτιδα ή η ψωριασική αρθρίτιδα.

Σύμφωνα με την ερευνητική ομάδα, η σημαντικά ταχύτερη απώλεια της προστασίας του εμβολίου που διαπιστώθηκε στη μελέτη, οφείλεται στο γεγονός ότι η έντονη φλεγμονώδης κατάσταση στους ασθενείς αυτούς - παρά τη χρήση των αναστολέων του TNF-άλφα - αναστέλλει την παραγωγή των κυττάρων Β μνήμης στους λεμφαδένες.

Πρόκειται για τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος που είναι υπεύθυνα για την παραγωγή μακροχρόνιων πλασματοκυττάρων καθώς και αντισωμάτων και, συνεπώς, για τη μακροχρόνια εμβολιαστική προστασία έναντι ήδη γνωστών παθογόνων - απαραίτητη προϋπόθεση για την ποιότητα και τη διάρκεια της προστατευτικής δράσης των εμβολιασμών.

"Στη μελέτη μας καταφέραμε να αποκρυπτογραφήσουμε τον ακριβή μηχανισμό για τον οποίο μόνο βραχύβια πλασματοκύτταρα σχηματίζονται υπό τη θεραπεία με αναστολέα του TNF-άλφα, με αποτέλεσμα η αντισωματική προστασία να διαρκεί μόνο για μικρό χρονικό διάστημα", δήλωσε η τελευταία συγγραφέας Ursula Wiedermann-Schmidt, επικεφαλής του Κέντρου Παθοφυσιολογίας, Λοιμωξιολογίας και Ανοσολογίας και του Ειδικού Εξωτερικού Ιατρείου Εμβολιασμών, Ταξιδιών και Τροπικής Ιατρικής στο πανεπιστήμιο Βιέννης.

Τα αποτελέσματα της μελέτης ισχύουν όχι μόνο για τους εμβολιασμούς SARS-CoV-2, αλλά κατ' αρχήν για όλους τους εμβολιασμούς. "Αυτό σημαίνει ότι για αυτή την ομάδα ασθενών είναι απαραίτητο να διατηρηθεί η βραχυπρόθεσμη προστασία μέσω επανειλημμένων αναμνηστικών εμβολιασμών", λέει η Wiedermann-Schmidt.

Ιδιαίτερη προσοχή πρέπει να δοθεί στους εμβολιασμούς που χορηγούνται για πρώτη φορά υπό θεραπεία με αναστολέα του TNF-άλφα - εδώ η πρόωρη απώλεια της προστασίας από τον εμβολιασμό μπορεί να είναι πιο έντονη.

Οι εμβολιασμοί που χορηγούνται για πρώτη φορά πριν από την έναρξη της θεραπείας με αναστολείς του TNF-άλφα θα διατηρήσουν πιθανότατα την προστατευτική τους δράση.

Όταν διαγιγνώσκεται ένα αυτοάνοσο νόσημα (και άλλα νοσήματα υπό ανοσοκατασταλτική θεραπεία), θα πρέπει να συλλέγεται το συντομότερο δυνατό ολόκληρη η κατάσταση εμβολιασμού και να συμπληρώνονται οι εμβολιασμοί που λείπουν πριν από την έναρξη της θεραπείας με αναστολέα του TNF-άλφα (καθώς και άλλων ανοσοκατασταλτικών θεραπειών).