Παχυσαρκία

Παχυσαρκία προκαλείται από υπερβολική συσσώρευση λίπους. Θετικό ισοζύγιο ενέργειας έχει ως αποτέλεσµα αρχικά διόγκωση και µετά δηµιουργία νέων κυττάρων για την αποθήκευση της ενέργειας. Εποµένως , η αυξηµένη µάζα του λιπώδους ιστού είναι αποτέλεσµα υπερτροφίας (αυξηµένου µεγέθους) ή/και υπερπλασίας (αυξηµένος αριθµός) των κυττάρων. Στους παχύσαρκους ο λιπώδης ιστός αναλογεί σε ποσοστό μεγαλύτερο του 25% και 30% του σωµατικού βάρους στους άνδρες και στις γυναίκες αντίστοιχα, ποσοστό που µπορεί να φτάσει ή να υπερβεί το 50% του βάρους.

Η παχυσαρκία είναι ένα εκτεταµένο πρόβληµα µε αυξανόµενες διαστάσεις σε όλες τις κοινωνίες. Η συχνότητά της αυξάνεται µε την ηλικία και ποικίλλει από χώρα σε χώρα και από περιοχή σε περιοχή της ίδιας χώρας.
Υπολογίζεται ότι οι µισοί περίπου ενήλικες Ευρωπαίοι, ηλικίας 35-65 χρονών, είναι υπέρβαροι ή παχύσαρκοι. Έτσι, στην Ευρώπη η παχυσαρκία εµφανίζεται σε ποσοστό 10-20% των ανδρών και 15-25% των γυναικών, µε τάση περαιτέρω αύξησης. Στις ΗΠΑ η συχνότητα της παχυσαρκίας αυξήθηκε σηµαντικά τα τελευταία 10 χρόνια, ώστε πρόσφατες µελέτες δείχνουν ότι ~45% του πληθυσµού είναι υπέρβαροι ή παχύσαρκοι. Τελευταία, διαπιστώθηκε ότι η παχυσαρκία αποτελεί πρόβληµα και στην παιδική και εφηβική ηλικία. Σχετικά πρόσφατα (1995) στοιχεία από τις ΗΠΑ αναφέρουν ότι ποσοστό ως 20% των παιδιών είναι υπέρβαρα ή παχύσαρκα και ότι η πλειοψηφία παραµένει στην ίδια κατάσταση και στην ενήλικο ζωή.

Τις περισσότερες φορές η διάγνωση της παχυσαρκίας γίνεται µε την επισκόπηση. Υπάρχουν δυσκολίες τόσο στον ορισµό του υπερβολικού ποσού λίπους όσο και στον προσδιορισµό του ποσού του λίπους. Άµεσες µετρήσεις του λίπους του σώµατος, γίνονται µε ειδικές µεθόδους σε εξειδικευµένα εργαστήρια για µελέτες και είναι δύσκολο να εφαρµοστούν στην καθηµερινή πράξη.
Υπάρχουν έµµεσοι τρόποι εκτίµησης της παχυσαρκίας µε ανθρωποµετρικούς δείκτες: Ο δείκτης µάζας σώµατος (body mass index, BMI), που εκφράζει το πηλίκο βάρος/ύψος2 (σε kg/m2), έχει καλή συσχέτιση µε το ποσοστό λίπους του σώµατος. Το 1995 η Παγκόσµια Οργάνωση Υγείας (ΠΟΥ) πρότεινε τα όρια ΒΜΙ.

Συνήθως χρησιµοποιούνται τα ίδια φυσιολογικά όρια για άνδρες και γυναίκες και για ενηλίκους διαφορετικής ηλικίας, αφού διαπιστώθηκε ότι οι συσχετίσεις ΒΜΙ και θνησιµότητας - νοσηρότητας είναι παρεµφερείς. Ο ΒΜΙ πρέπει να χρησιµοποιείται µε προσοχή σε ειδικούς πληθυσµούς, όπως τα παιδιά, οι έγκυες γυναίκες και οι αθλητές (οι οποίοι έχουν πολύ αναπτυγµένο µυϊκό σύστηµα). Άλλοι έμμεσοι τρόποι είναι:

•  Η µέτρηση του πάχους πτυχής δέρµατος σε χιλιοστά από περιοχές του τρικέφαλου, δικέφαλου, ωµοπλάτης και των λαγονίων. Από το άθροισµα των 4 περιοχών µπορεί να υπολογισθεί µε ειδικές εξισώσεις το συνολικό λίπος σε περιπτώσεις οµότιµης κατανοµής λίπους.
• Αναλογία περιµέτρου µέσης – ισχίων ((Waist to Hip Ratio, WHR) που αφορά στην κατανοµή του λίπους Συσσώρευση λίπους στον τράχηλο, κορµό και κοιλιά (σπλαχνικό και υποδόριο) αποτελεί την κεντρική ή ανδροειδή κατανοµή. Στην περιφερική ή γυναικοειδή κατανοµή το λίπος αποθηκεύεται κυρίως στους γλουτούς και µηρούς. Η αναλογία περιµέτρου µέσης – ισχίων είναι το πηλίκο της περιµέτρου µέσης (µεταξύ κατωτέρας πλευράς & λαγονίου ακρολοφίας) προς την περίµετρο γλουτών–ισχίων(στο ύψος των τροχαντήρων) και σχετίζεται στενά µε την ενδοκοιλιακή µάζα λίπους.
  

Για να θεωρηθεί η παχυσαρκία ανδροειδής ο δείκτης WHR πρέπει να είναι Δ0.90 στους άνδρες και Δ0.80 στις γυναίκες. Το ποσό του σπλαχνικού λίπους υπολογίζεται µε ακρίβεια µε αξονική ή µαγνητική τοµογραφία. Έχει υποστηριχθεί ότι η µέτρηση της περιφέρειας γλουτών δεν προσθέτει επιπλέον πληροφορίες και εποµένως αρκεί η µέτρηση της µέσης, που έχει καλή συσχέτιση µε το ποσό του ενδοκοιλιακού λίπους.

Για την εµφάνιση της παχυσαρκίας συµβάλλουν πολλοί παράγοντες (γενετικοί, ορµονικοί, περιβαλλοντικοί, δηµογραφικοί και κοινωνικό-οικονοµικοί), µερικοί από τους οποίους θα αναπτυχθούν παρακάτω.

• Κληρονοµικότητα
  Την τελευταία δεκαετία επιβεβαιώθηκε ο ρόλος της κληρονοµικότητας στην εµφάνιση της παχυσαρκίας. Δεδοµένου ότι στον άνθρωπο πρόκειται για ετερογενή οντότητα υποστηρίζεται ότι πολλά γονίδια ενέχονται στην εµφάνισή της, σε αντίθεση µε τα τρωκτικά, όπου έχει διαπιστωθεί ένα «γονίδιο παχυσαρκίας».
• Υποθάλαµος - Ορµόνες
  Από πολλά χρόνια είναι γνωστός ο ρόλος του ΚΝΣ, και κυρίως του υποθαλάµου, στη ρύθµιση του βάρους και του ισοζυγίου ενέργειας. Η ρύθµιση αυτή επιτελείται από ένα πυκνό και ολοκληρωµένο δίκτυο που ελαχιστοποιεί την επίδραση των µικρών διακυµάνσεων του ισοζυγίου ενέργειας στον λιπώδη ιστό, ελέγχει την όρεξη και τον κορεσµό. Υπάρχουν κυκλώµατα που προάγουν την αύξηση της πρόσληψης τροφής και του βάρους (αναβολικά) και άλλα που ελαττώνουν την πρόσληψη τροφής και συµβάλλουν στην απώλεια βάρους (καταβολικά). Οι ορµόνες ενέχονται στην οµοιοστασία της ενέργειας: π.χ. η κορτιζόλη επιδρά στο ΝΡΥ και ανταγωνίζεται τη δράση της ινσουλίνης και λεπτίνης στον υποθάλαµο. Όµως, οι ορµονικές διαταραχές είναι σχετικά σπάνια αίτια παχυσαρκίας. Τα πιο συχνά είναι ο υποθυρεοειδισµός και το ιατρογενές σύνδροµο Cushing. Σπανιότερα είναι η έλλειψη αυξητικής ορµόνης, το (ενδογενές) σύνδροµο Cushing, ο υπογοναδισµός, το ινσουλίνωµα και ο ψευδο-υποπαραθυρεοειδισµός.
  Η λεπτίνη είναι µια ορµόνη, που παράγεται στα λιποκύτταρα του υποδόριου και κοιλιακού λίπους. Στην κυκλοφορία είναι συνδεδεµένη µε πρωτεΐνες, περνά τον αιµατο-εγκεφαλικό φραγµό, συνδέεται µε τον υποδοχέα της στον υποθάλαµο, όπου ενεργοποιεί την κατανάλωση ενέργειας και αναστέλλει την πρόσληψη τροφής. Έχουν αναφερθεί µεταλλάξεις του γονιδίου της λεπτίνης και του υποδοχέα της που προκαλούν σοβαρή παχυσαρκία σε µέλη δυο οικογενειών, όµως οι καταστάσεις αυτές είναι σπάνιες. Στην πλειονότητα των παχύσαρκων δεν διαπιστώθηκαν τέτοιες ανωµαλίες. Εικάζεται ότι υπάρχει αντίσταση στη λεπτίνη λόγω αδυναµίας εισόδου στον εγκέφαλο ή σε µετά τον υποδοχέα βλάβες, που όµως δεν έχουν ακόµα εντοπισθεί.
• Περιβάλλον
  Το περιβάλλον ασκεί σηµαντική επίδραση στην εµφάνιση της παχυσαρκίας όταν υπάρχει η γενετική προδιάθεση. Αυτό γίνεται εµφανές σε ορισµένους πληθυσµούς, όπου αλλαγή των διατροφικών συνηθειών και του τρόπου ζωής είχε ως αποτέλεσµα αύξηση του βάρους κατά 60% και εµφάνιση παχυσαρκίας. Οι Ινδιάνοι Pima που ζουν στις ΗΠΑ είναι κατά 25 κιλά παχύτεροι από άτοµα της ίδιας φυλής που ζουν στο Μεξικό. Ειδικότερα, σήµερα υπάρχει εύκολη πρόσβαση στην τροφή, µε κατανάλωση πολλών γευµατιδίων. Η τροφή περιέχει πολλές λιπαρές ουσίες (κυρίως κεκορεσµένα λίπη) µε πολλούς ευαπορρόφητους υδατάνθρακες και ελάχιστες φυτικές ίνες, που έχουν ευχάριστη γεύση, αυξάνοντας την πρόσληψη θερµίδων.
  Παράλληλα, η κατανάλωση ενέργειας έχει µειωθεί. Οι συνθήκες εργασίας έχουν αλλάξει και η εργασία είναι καθιστική και σπάνια χειρωνακτική. Υπάρχει περιορισµός δραστηριοτήτων στην καθηµερινή ζωή λόγω των τεχνολογικών επιτευγµάτων και διευκολύνσεων (µετακίνηση µε αυτοκίνητο - ανελκυστήρες, τηλεθέαση, ηλεκτρονικά παιχνίδια, ηλεκτρονικοί υπολογιστές), που περιορίζουν την κατανάλωση ενέργειας και προδιαθέτουν σε παχυσαρκία.
  Το βάρος αυξάνεται παράλληλα µε την ηλικία και στα δύο φύλα. Υπάρχει αυξηµένη επίπτωση στις γυναίκες, κυρίως µετά την ηλικία των 50 χρόνων µε την εµµηνόπαυση, στις χαµηλές εισοδηµατικές τάξεις και σε αστικές κοινωνίες σε σχέση µε τις αγροτικές. Η φυλή και η πολιτιστική υποδοµή παίζει επίσης σηµαντικό ρόλο, όπως γυναίκες της µαύρης φυλής είναι παχύτερες από εκείνες της λευκής φυλής αντίστοιχης ηλικίας. Τέλος, η ικανότητα ή µη του ατόµου να αντεπεξέρχεται στο stress του περιβάλλοντος είναι ένας ακόµα παράγων που επηρεάζει το βάρος.

Η παχυσαρκία είναι γνωστή από τους αρχαίους χρόνους. «Το πάχος µικραίνει τη ζωή», εκλαϊκευµένη ρύση -πιστή µετάφραση- της Ιπποκρατικής «οι παχέες σφόδρα ταχυθάνατοι γίγνονται», επιβεβαιώθηκε την τελευταία 35ετία από πλείστες όσες επιδηµιολογικές και άλλες επιστηµονικές εργασίες. Υποστηρίζεται ότι η παχυσαρκία δεν είναι µια κατάσταση που οδηγεί σε νοσηρότητα, αλλά είναι νόσος, ίσως η κυριότερη που σχετίζεται µε διατροφή και τρόπο ζωής «δυτικού τύπου». Η συσχέτιση µεταξύ θνησιµότητας και του ΒΜΙ παρουσιάζει καµπύλη παραβολική και αυξάνεται σηµαντικά µε ΒΜΙ >30 kg/m2. Φαίνεται ότι άτοµα µε ΒΜΙ <19 kg/m2 έχουν αυξηµένο κίνδυνο θνησιµότητας, όµως αυτό δεν ισχύει αν από τους υπολογισµούς αφαιρεθούν τα άτοµα που καπνίζουν ή έχουν άλλη υποβόσκουσα νόσο.. Η θνησιµότητα κυρίως οφείλεται σε σακχαρώδη διαβήτη τύπου (ΣΔ 2), καρδιαγγειακή νόσο και καρκίνο. Απώλεια βάρους Δ9 κιλών έχει ως αποτέλεσµα µείωση της θνησιµότητας κατά 25%. Αν ο παχύσαρκος έχει ήδη νόσηµα που αποδίδεται στην παχυσαρκία, η απώλεια βάρους ελαττώνει τη θνησιµότητα κατά 20% συνολικά. Ειδικότερα, το φαινόµενο αυτό είναι εντονότερο για τον καρκίνο (ελάττωση κατά 40-50%) και τον ΣΔ 2 (ελάττωση κατά 30-40%). Η παχυσαρκία προκαλεί και αυξηµένη νοσηρότητα. Οι περισσότεροι ασθενείς µε ΣΔ 2 είναι υπέρβαροι ή παχύσαρκοι. Το ΒΜΙ είναι ισχυρός και ανεξάρτητος παράγων κινδύνου για ΣΔ 2, ώστε µε ΒΜΙ >35 kg/m2 ο κίνδυνος για εµφάνιση ΣΔ 2 είναι 93 φορές µεγαλύτερος από τον κίνδυνο που έχει άτοµο µε ΒΜΙ 22 kg/m2 και φαίνεται ότι είναι ανεξάρτητος του οικογενειακού ιστορικού ΣΔ 2.

Έχει παρατηρηθεί αύξηση της στεφανιαίας νόσου (ΣΝ) κατά 13% µε αύξηση του βάρους κατά 10% στους άνδρες. Η αρτηριακή πίεση αυξάνεται, κατά 6 χιλ. η συστολική και 4 χιλ. η διαστολική, µε αύξηση του βάρους κατά 10%. Παρατηρείται αύξηση χοληστερόλης, τριγλυκεριδίων και LDL και µείωση της HDL. Παράλληλα, η παχυσαρκία προκαλεί υπερτροφία της αριστεράς κοιλίας µε αυξηµένη καρδιακή παροχή. Η αναπνευστική λειτουργία επηρεάζεται, µε αυξηµένο υπολειπόµενο όγκο και αυξηµένη πίεση στο διάφραγµα. Σε υπερβολική παχυσαρκία παρατηρείται σύνδροµο άπνοιας στον ύπνο. Από το γαστρεντερικό σύστηµα η χολολιθίαση είναι η συχνότερα εµφανιζόµενη επιπλοκή (συχνότητα 30% συγκριτικά µε 10% των φυσιολογικού βάρους ατόµων), λόγω αυξηµένης παραγωγής και µεταβολισµού της χοληστερόλης. Επίσης παρατηρείται αύξηση λίπους στο ήπαρ. Τέλος, στους παχύσαρκους εµφανίζεται ποικιλία ορµονικών διαταραχών µε κυριότερες αυτές των γονάδων, µε αποτέλεσµα υπογοναδισµό στους άνδρες και διαταραχές εµµήνου ρύσεως στις γυναίκες.
Όµως, πρέπει να σηµειωθεί ότι η παχυσαρκία δεν προκαλεί καρδιαγγειακή νόσο, εκτός αν συνοδεύεται από υπέρταση, δυσλιπιδαιµία ή παθολογική ανοχή γλυκόζης µε αντίσταση στην ινσουλίνη και υπερινσουλιναιµία, όπως συµβαίνει σε παχυσαρκία µε κεντρική κατανοµή του λίπους. Πρώτος ο Γάλλος γιατρός Jean Vague, το 1947, συσχέτισε την κεντρική κατανοµή του λίπους µε µεταβολικές διαταραχές, που σήµερα πλέον αποτελούν το µεταβολικό σύνδροµο ή σύνδροµο αντίστασης στην ινσουλίνη. Το σύνδροµο αυτό χαρακτηρίζεται από αντίσταση των ιστών στην ινσουλίνη, υπερινσουλιναιµία, δυσλιπιδαιµία (αύξηση VLDL-λιποπρωτεϊνών και τριγλυκεριδίων, ελάττωση HDL-λιποπρωτεϊνών), υπέρταση και παθολογική ανοχή στη γλυκόζη, που αποτελούν παράγοντες κινδύνου για αθηρωµάτωση και ΣΝ.
Στην παχυσαρκία και ιδιαίτερα στην παθολογική παχυσαρκία, η ποιότητα ζωής επηρεάζεται αρνητικά και περιορίζεται η φυσιολογική δραστηριότητα. Οι παχύσαρκοι είναι ευάλωτοι και υπερβολικά ευαίσθητοι σε ο,τιδήποτε αφορά στο βάρος και την τροφή. Η βουλιµία, η χαµηλή αυτοεκτίµηση και η άσχηµη εικόνα που έχουν για το σώµα τους είναι µερικά µόνο από τα ψυχο-κοινωνικά προβλήµατά τους.

Η παχυσαρκία είναι χρόνια κατάσταση που απαιτεί µακροχρόνια αντιµετώπιση. Η απώλεια βάρους βελτιώνει τη φυσική κατάσταση και την κοινωνική ζωή των παχύσαρκων ατόµων. Η πλειονότητα των παχύσαρκων πρέπει να αντιµετωπίζεται µε ελαττωµένη πρόσληψη τροφής και αυξηµένη σωµατική δραστηριότητα, ώστε να δηµιουργηθεί αρνητικό ισοζύγιο ενέργειας. Έχει παρατηρηθεί βελτίωση της νοσηρότητας ακόµα και µε ελάττωση του βάρους κατά 9%.
Η διαιτητική παρέµβαση είναι ο ακρογωνιαίος λίθος για τη θεραπεία της παχυσαρκίας. Απαιτείται αλλαγή στην επιλογή των τροφών µε έµφαση στην ελάττωση του προσλαµβανόµενου λίπους. Φαίνεται από διάφορες µελέτες ότι είναι προτιµότερο να χορηγηθεί ήπια υποθερµιδική δίαιτα (έλλειµµα 600 kcal την ηµέρα) µε περιεκτικότητα σε λίπος >= 30% προσαρµοσµένη στις ηµερήσιες ανάγκες του ατόµου. Δίαιτα µε πολύ χαµηλές θερµίδες (<1000 kcal/ηµ.) χορηγείται µόνο βραχυχρόνια µε παράλληλη χορήγηση ιχνοστοιχείων µε στενή παρακολούθηση του παχύσαρκου.
Η θεραπεία συµπεριφοράς είναι µέθοδος που συµβάλλει στην τροποποίηση των συνηθειών του φαγητού, του καθιστικού τρόπου ζωής ή άλλων συµπεριφορών που συµµετέχουν ή διατηρούν την παχυσαρκία. Αυξάνει την εγρήγορση του ατόµου για δίαιτα και σωµατική δραστηριότητα. Ενισχύει την υποστήριξη του παχύσαρκου από το οικογενειακό – φιλικό περιβάλλον. Εφαρµόζονται εξατοµικευµένα προγράµµατα ατοµικά ή σε οµάδα. Είναι απαραίτητη για την απώλεια του βάρους, αλλά κυρίως για τη διατήρησή του σε χαµηλά επίπεδα.
Η άσκηση από µόνη της έχει µικρή επίδραση στην απώλεια βάρους (2-3 κιλά κατά µέσον όρο). Αντίθετα, παράλληλα µε τη δίαιτα, βοηθά στην απώλεια λίπους από τις κοιλιακές αποθήκες και προφυλάσσει από την απώλεια του µυϊκού ιστού. Συστηµατική άσκηση έχει ως αποτέλεσµα ελάττωση της ΑΠ και βελτίωση λιπιδίων & λιποπρωτεϊνών. Επίσης, βοηθά στη διατήρηση χαµηλού βάρους, αν µάλιστα συνδυαστεί µακροχρόνια και µε αλλαγή των συνηθειών διατροφής.

Φάρµακα. Η παχυσαρκία είναι µοναδική νόσος για την οποία δεν έχουν καθιερωθεί στρατηγικές φαρµακευτικής θεραπείας. Πολλά φάρµακα έχουν χρησιµοποιηθεί για την αντιµετώπισή της αλλά δεν πρέπει να γίνεται κατάχρηση, δεδοµένου ότι όλα έχουν κάποιες παρενέργειες, ούτε να υπάρχει η ψευδαίσθηση σηµαντικής απώλειας βάρους µε µόνη τη λήψη οποιουδήποτε φαρµάκου. Ανάλογα µε το µηχανισµό δράσης τους κατατάσσονται σε 3 µεγάλες κατηγορίες:
Μείωση της προσλαµβανόµενης ενέργειας, είτε µε καταστολή της όρεξης ή µε αύξηση του αισθήµατος κορεσµού. Τα φάρµακα δρουν µέσω κατεχολαµινών (µπενζφεταµίνη, φεντερµίνη, µαζιντρόλη, φενυλπροπανολαµίνη) ή σεροτονίνης (φενφλουραµίνη, ντεξ-φενφλουραµίνη), αλλά δεν χρησιµοποιούνται σήµερα λόγω παρενεργειών. Στην κατηγορία αυτή υπάρχει ένα νέο φάρµακο, η σιµπουτραµίνη, που είναι ένας αναστολέας της επαναπρόσληψης σεροτονίνης και νορ-αδρεναλίνης από τους προσυναπτικούς νευρώνες. Έτσι, η σιµπουτραµίνη προκαλεί αίσθηµα κορεσµού αφενός και αύξηση της θερµογένεσης, µε δράση στην περιφέρεια αφετέρου.
Μείωση της απορρόφησης της τροφής από τον γαστρεντερικό σωλήνα. Η ορλιστάτη, αναστολέας της παγκρεατικής και εντερικής λιπάσης, µειώνει την απορρόφηση του λίπους της τροφής σε ποσοστά ως 30%.

Αύξηση της κατανάλωσης ενέργειας µέσω αλλαγής του τόνου του συµπαθητικού και της θερµογένεσης. Οι αγωνιστές των β3-αδρενεργικών υποδοχέων ανήκουν σ’ αυτή την κατηγορία, αλλά έχουν χρησιµοποιηθεί µόνο σε πειραµατόζωα µε εντυπωσιακά αποτελέσµατα.
Από τα φάρµακα που έχουν αναφερθεί, σήµερα σε παχύσαρκους χορηγούνται η σιµπουτραµίνη και η ορλιστάτη µε καλά αποτελέσµατα συγκριτικά µε εικονικό φάρµακο.
Η σιµπουτραµίνη (reductil) χορηγήθηκε ως 2 χρόνια σε οµάδα παχύσαρκων και παρατηρήθηκε απώλεια ~9 κιλών µε διατήρηση του βάρους στο χαµηλότερο επίπεδο στη διάρκεια της µελέτης. Όπως ήταν αναµενόµενο, µε την απώλεια βάρους παρατηρήθηκε βελτίωση των µεταβολικών παραµέτρων. Οι παρενέργειες του φαρµάκου, κεφαλαλγία, αϋπνία, ξηρότητα στόµατος και δυσκοιλιότητα, αναφέρονται ήπιες στις µελέτες που έγιναν µέχρι σήµερα. Αξίζει να σηµειωθεί η µικρή αύξηση της αρτηριακής πιέσεως (ως 2.7 και 3.4 mmHg η συστολική και διαστολική αντίστοιχα), εποµένως πρέπει να µη χορηγείται σε ασθενείς µε αρρύθµιστη υπέρταση ή στεφανιαία νόσο.
Η ορλιστάτη (xenical) προκαλεί απώλεια βάρους ίδια ή µεγαλύτερη από αυτή που προκαλεί δίαιτα περιορισµένη σε λίπος. Χορήγηση του φαρµάκου ως 2 χρόνια είχε ως αποτέλεσµα ελάττωση ως 10% του αρχικού βάρους. Οι παρενέργειες αφορούν κυρίως στο πεπτικό και είναι µετεωρισµός, πιεστική ανάγκη αφόδευσης, µαλακά ή λιπαρά/ελαιώδη κόπρανα και αυξηµένος αριθµός αφοδεύσεων. Αν η θεραπεία είναι µακροχρόνια είναι σκόπιµη η χορήγηση λιπο-διαλυτών βιταµινών.

Η χειρουργική αντιµετώπιση εφαρµόζεται σε παθολογική παχυσαρκία (ΒΜΙ >=40.0 kg/m2) µε συνοδό νοσηρότητα, όπου απαιτείται γρήγορη απώλεια βάρους. Τα τελευταία χρόνια οι χειρουργικές τεχνικές έχουν βελτιωθεί σηµαντικά και συνίστανται σε περιορισµό της χωρητικότητας του στοµάχου µε άλλοτε άλλου βαθµού διαµερισµατοποίηση, γαστρική παράκαµψη µε γαστρο-νηστιδική αναστόµωση και χολο-παγκρεατική παράκαµψη.
Οι ανωτέρω θεραπευτικές παρεµβάσεις εφαρµόζονται σε παχύσαρκα άτοµα µε καλά ή µέτρια αποτελέσµατα, τα οποία δυστυχώς δεν είναι µακροχρόνια. Τα τελευταία χρόνια έχουν θεσπιστεί νέα κριτήρια για την εκτίµηση της επιτυχίας της θεραπείας στην παχυσαρκία:

Διατήρηση σταθερού βάρους διαχρονικά, ακόµα και αν δεν έχει επιτευχθεί φυσιολογικό βάρος.
Μικρή συχνότητα υποτροπής.
Μείωση της νοσηρότητας, που οφείλεται στην παχυσαρκία (π.χ. υπέρταση ή ΣΔ 2).
Μικρός αριθµός ατόµων που εγκαταλείπουν την προσπάθεια.
Το παχύσαρκο άτοµο θα πρέπει να έχει ενδιαφέρον να χάσει βάρος, να γνωρίζει ότι η συντήρηση του βάρους απαιτεί συνεχώς προσεκτικό ισοζύγιο ενέργειας και αλλαγή του τρόπου ζωής ώστε το αποτέλεσµα να έχει διάρκεια. Έτσι πριν και κατά τη διάρκεια κάθε προσπάθειας χρειάζεται και ψυχολογική υποστήριξη, µε τη γνώση ότι οι ψυχολογικοί παράγοντες µάλλον προδιαθέτουν ώστε σε άλλοτε άλλο χρονικό διάστηµα το βάρος να επιστρέφει στα προ της παρέµβασης επίπεδα µε όλες τις επιπτώσεις που η αύξηση αυτή συνεπάγεται. Ο θεράπων πρέπει να εκτιµήσει τον κίνδυνο που διατρέχει ο παχύσαρκος και να «καταστρώσει» ένα πλάνο θεραπείας µαζί του , το οποίο να είναι εφικτό. Απώλεια 5–10% του βάρους είναι ρεαλιστικός στόχος, ενώ το να αποκτήσει ο υπερβολικά παχύσαρκος ιδεώδες βάρος δεν είναι εφικτό (στην πλειονότητα των περιπτώσεων) µε αποτέλεσµα να εγκαταλείψει κάθε προσπάθεια.

Πηγές:
ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ ΑΝΑΦΟΡΑΣ
1. Bjorntorp P, 1997. Obesity. The Lancet, 350: 423-6.
2. Bouchard C & Perusse L, 1996. Current status of the human obesity gene map. Obes Res., 4: 81-90.
3. Bray GA et al, 1999. Sibutramine produces dose-related weight loss. Obes Res, 7: 189-98.
4. Caruba M et al, 1998. Advances in pharmacotherapy for obesity. Int J Obes, 22: suppl. 1, 13-6.
5. Davidson MH et al, 1999. Weight control and risk factor reduction in obese subjects treated for 2 years with orlistat. JAMA, 281: 235-42.
6. Jebb SA, 1997. Aetiology of obesity. Br Med. Bull, 53: 264-85.
7. Jung RT, 1997. Obesity as a disease. Br Med. Bull, 53: 307-21.
8. Kopelman PG, 1998. Emerging management strategies for obesity. Int J Obes, 22: suppl. 1, 7-11.
9. Kral JG, 1998. Surgical treatment of obesity. In Clinical Obesity. Kopelman PG & Stock MJ Eds, Blackwell Science Ltd., Oxford 1998, pp. 545-63.
10. Mantzoros CS, 1999. The role of leptin in human obesity and disease: a review of current evidence. Ann Intern Med, 130: 671-80.
11. Pi-Sunyer FX et al, 1999. Therapeutic controversy: Obesity – a modern-day epidemic. J Clin Endocrinol Metab, 84: 3-12.
12. Ravussin E et al, 1996. Energy expenditure and obesity. Diabetes Rev, 4: 403-22.
13. 2003. Obesity - what is to be done? Science, 299: 845-60.
14. Weigle DS, 2003. Pharmacological therapy of obesity: past, present and future. J Clin Endocrinol Metab, 88: 2462-9.
15. Weinsier RL et al, 1998. The etiology of obesity: relative contribution of metabolic factors, diet and physical activity. Am J Med., 105: 145-50.
16. WHO Expert Committee, 1995. Physical Status: the use and interpretation of anthropometry. WHO Technical Report Series no. 854, Geneva.