Μονοκύτταρα παράσιτα προκαλούν την ασθένεια του ύπνου (αφρικανική τρυπανοσωμίαση) στον άνθρωπο.

Ερευνητές από την Πορτογαλία και το Πανεπιστήμιο του Γκρατς ανακάλυψαν ότι ο οργανισμός μπορεί να προστατευτεί από τη μόλυνση από το "Trypanosoma brucei" διασπώντας το λίπος. Αυτός ο προστατευτικός μηχανισμός θα μπορούσε να αποτελέσει τη βάση για νέες μεθόδους θεραπείας, όπως συμβαίνει και με άλλες ασθένειες που συνδέονται με έντονη διάσπαση του λιπώδους ιστού, ανακοίνωσε την σήμερα το Πανεπιστήμιο του Γκρατς.

Η ασθένεια του ύπνου μεταδίδεται με το τσίμπημα της μύγας τσετσέ. Μόνο τότε μπορεί να εισέλθει στο σώμα το παράσιτο Trypanosoma brucei. Ο πυρετός ή οι πονοκέφαλοι εμφανίζονται στη συνέχεια συνήθως γρήγορα. Αργότερα μπορεί να εμφανιστούν καρδιακή αρρυθμία, μηνιγγίτιδα, διαταραχές του ύπνου και νευρολογικές διαταραχές και τελικά κωματώδης κατάσταση.

Η ασθένεια του ύπνου περιλαμβάνεται σε μια σειρά επικίνδυνων ασθενειών που, σύμφωνα με τους επιστήμονες, θα μπορούσαν να εξαπλωθούν περαιτέρω στο μέλλον λόγω της κλιματικής αλλαγής.

Τα κλινικά συμπτώματα της ασθένειας του ύπνου συνδέονται με τα όργανα στα οποία συσσωρεύονται τα παράσιτα.

Σε προηγούμενη μελέτη στο Πανεπιστήμιο της Λισαβόνας, η Πορτογαλίδα ερευνήτρια Luisa M. Figueiredo ανακάλυψε ότι το παράσιτο κατοικεί επίσης στον ανθρώπινο λιπώδη ιστό.

Επειδή διαπίστωσε ότι ο λιπώδης ιστός διασπάται ολοένα και περισσότερο κατά την πορεία της νόσου, ήρθε σε επαφή με το εργαστήριο του μοριακού βιολόγου, Rudolf Zechner ,του Πανεπιστημίου του Γκρατς. Εκεί, ο Zechner και η ομάδα του αποτελούμενη από ερευνητές του μεταβολισμού του λίπους, ανακάλυψαν πριν από χρόνια την ATGL (λιπάση των τριγλυκεριδίων του λίπους), το κύριο ένζυμο που εμπλέκεται στη διάσπαση του λίπους.

"Θεωρούμε ότι η απώλεια βάρους στο πλαίσιο της ασθένειας του ύπνου είναι ένας προστατευτικός μηχανισμός του οργανισμού για να αποτρέψει την εξάπλωση του παθογόνου", εξήγησε ο Peter Hofer από το Ινστιτούτο Μοριακών Βιοεπιστημών του Γκρατς με αφορμή την τελευταία μελέτη των Πορτογάλων και των ερευνητών του Γκρατς στο ερευνητικό περιοδικό "Nature Microbiology".

Η αυξημένη διάσπαση του λίπους προστατεύει επομένως τους ασθενείς από το παράσιτο.

Προκειμένου να προσδιοριστεί η αιτία των αλλαγών στον λιπώδη ιστό κατά τη μόλυνση με Trypanosoma brucei, δύο διαφορετικοί πληθυσμοί ποντικών μολύνθηκαν με το παθογόνο στο πλαίσιο της μελέτης: Ενώ η πρώτη ομάδα ζώων είχε φυσιολογικό μεταβολισμό, στη δεύτερη ομάδα έλειπε το γονίδιο για το ένζυμο διάσπασης του λίπους ATGL.

Ως αποτέλεσμα, στα ποντίκια χωρίς το γονίδιο ATGL παρατηρήθηκε σχεδόν καθόλου απώλεια λιπώδους ιστού.

Ωστόσο, διαπιστώθηκε ότι τα ζώα αυτά πέθαιναν πολύ νωρίτερα από την ασθένεια από ό,τι εκείνα με φυσιολογικό μεταβολισμό του λίπους.

Η συγκέντρωση των παρασίτων στον λιπώδη ιστό ήταν επίσης σημαντικά υψηλότερη. "Ήταν λογικό να υποθέσουμε ότι η διάσπαση του λίπους (λιπόλυση) θα μπορούσε να περιορίσει την ανάπτυξη των παρασίτων", αναφέρθηκε χαρακτηριστικά.

Ο Zechner τόνισε ότι "η εργασία μας είναι καθαρά βασική έρευνα" και ότι ήταν πρόωρο να αναπτυχθούν νέες θεραπευτικές αντιλήψεις από τα μέχρι σήμερα ευρήματα.

Παρ' όλα αυτά, η έρευνα αυτή θα μπορούσε να αποτελέσει τη βάση για νέες μεθόδους θεραπείας στο μέλλον, παραδέχθηκε ο επιστήμονας με έδρα το Γκρατς.

Και όχι μόνο για τις μολύνσεις από Trypanosoma brucei, αλλά και για άλλες ασθένειες ή όγκους που επίσης συνδέονται με σοβαρή διάσπαση του λιπώδους ιστού.

Ειδήσεις υγείας σήμερα
Εορταστικές ημέρες διατροφής: Δες το αλλιώς
Κίρρωση ήπατος: Όσα πρέπει να γνωρίζετε
Γιατί υπάρχει τόσο στρες στις γιορτές