Η αναζήτηση θεραπείας για τη νόσο Αλτσχάιμερ γίνεται μια ολοένα πιο ανταγωνιστική και αμφιλεγόμενη διαδικασία και τα τελευταία χρόνια υπάρχουν πολλές σημαντικών αντιπαραθέσεις.

Μία νέα διάσταση στο θέμα δίνει με άρθρο του, που αναδημοσιεύεται στο Science Alert, ο Donald Weaver (φωτογραφία), καθηγητής Χημείας και επικεφαλής στο ερευνητικό κέντρο Krembil Research Institute, του Πανεπιστημίου του Τορόντο.

Όπως αναφέρει, τον Ιούλιο του 2022, το περιοδικό Science ανέφερε ότι μια βασική ερευνητική εργασία του 2006, η οποία εντόπισε έναν υποτύπο εγκεφαλικής πρωτεΐνης που ονομάζεται βήτα-αμυλοειδές ως αιτία της νόσου του Αλτσχάιμερ, μπορεί να βασίστηκε σε κατασκευασμένα δεδομένα.

Ένα χρόνο νωρίτερα, τον Ιούνιο του 2021, η Υπηρεσία Τροφίμων και Φαρμάκων των ΗΠΑ είχε εγκρίνει το aducanumab, ένα βήτα-αμυλοειδές που στοχεύει τα αντισώματα, ως θεραπεία για τη νόσο του Αλτσχάιμερ, παρόλο που τα δεδομένα που υποστηρίζουν τη χρήση του ήταν ελλιπή και αντιφατικά.

Μερικοί γιατροί πιστεύουν ότι το aducanumab δεν θα έπρεπε ποτέ να έχει εγκριθεί, ενώ άλλοι υποστηρίζουν ότι πρέπει να του δοθεί μια ευκαιρία.

Για χρόνια, οι επιστήμονες έχουν επικεντρωθεί στην προσπάθεια να βρουν νέες θεραπείες για τη νόσο του Αλτσχάιμερ, αποτρέποντας το σχηματισμό μαζών αυτής της μυστηριώδους πρωτεΐνης (βήτα-αμυλοειδές) που βλάπτουν τον εγκέφαλο.

Στην πραγματικότητα, οι επιστήμονες έχουν υποστεί ένα μικρό "πνευματικό ατύχημα": επικεντρώνονται σχεδόν αποκλειστικά σε αυτήν την προσέγγιση, συχνά παραμελώντας ή ακόμα και αγνοώντας άλλες πιθανές εξηγήσεις.

Δυστυχώς, αυτή η αφοσίωση στη μελέτη των μη φυσιολογικών συστάδων πρωτεΐνης δεν έχει μεταφραστεί σε χρήσιμο φάρμακο ή θεραπεία. Η ανάγκη για έναν νέο τρόπο σκέψης για τη νόσο Αλτσχάιμερ αναδεικνύεται ως κορυφαία προτεραιότητα στην επιστήμη του εγκεφάλου.

Νέα θεωρία

Το εργαστήριο του Donald Weaver επεξεργάζεται μια νέα θεωρία για τη νόσο Αλτσχάιμερ.

Με βάση τα τελευταία 30 χρόνια έρευνας, οι επιστήμονες δεν πιστεύουν πλέον ότι η νόσος είναι πρωτίστως ασθένεια του εγκεφάλου. Αντίθετα, πιστεύουν ότι είναι κυρίως μια διαταραχή του ανοσοποιητικού συστήματος μέσα στον εγκέφαλο.

Το ανοσοποιητικό σύστημα, που βρίσκεται σε κάθε όργανο του σώματος, είναι μια συλλογή κυττάρων και μορίων που λειτουργούν αρμονικά για να βοηθήσουν στην αποκατάσταση των τραυματισμών και στην προστασία από ξένους εισβολείς.

Όταν ένα άτομο σκοντάφτει και πέφτει, το ανοσοποιητικό σύστημα βοηθά στην αποκατάσταση των κατεστραμμένων ιστών. Όταν κάποιος βιώνει μια ιογενή ή βακτηριακή λοίμωξη, το ανοσοποιητικό σύστημα βοηθά στην καταπολέμηση αυτών των μικροβιακών εισβολέων.

Οι ίδιες ακριβώς διαδικασίες υπάρχουν στον εγκέφαλο. Όταν υπάρχει τραύμα στο κεφάλι, το ανοσοποιητικό σύστημα του εγκεφάλου ενεργοποιείται για να βοηθήσει στην αποκατάσταση. Όταν υπάρχουν βακτήρια στον εγκέφαλο, το ανοσοποιητικό σύστημα είναι εκεί για να αντεπιτεθεί.

Αυτοάνοσο νόσημα

Οι επιστήμονες πιστεύουν ότι το βήτα-αμυλοειδές δεν είναι μια ασυνήθιστα παραγόμενη πρωτεΐνη, αλλά μάλλον είναι ένα φυσιολογικό μόριο που αποτελεί μέρος του ανοσοποιητικού συστήματος του εγκεφάλου. 

Όταν συμβαίνει εγκεφαλικό τραύμα ή όταν υπάρχουν βακτήρια στον εγκέφαλο, το β-αμυλοειδές είναι βασικός παράγοντας στην ολοκληρωμένη ανοσολογική απόκριση του εγκεφάλου. Και εδώ είναι που αρχίζει το πρόβλημα.

Λόγω των εντυπωσιακών ομοιοτήτων μεταξύ των μορίων λίπους που συνθέτουν τόσο τις μεμβράνες των βακτηρίων όσο και τις μεμβράνες των εγκεφαλικών κυττάρων, το βήτα-αμυλοειδές δεν μπορεί να διακρίνει τη διαφορά μεταξύ των εισβαλλόντων βακτηρίων και των εγκεφαλικών κυττάρων του ξενιστή και επιτίθεται κατά λάθος στα ίδια τα εγκεφαλικά κύτταρα που υποτίθεται ότι προστατεύει.

Αυτό οδηγεί σε μια χρόνια, προοδευτική απώλεια της λειτουργίας των εγκεφαλικών κυττάρων, η οποία τελικά καταλήγει στην άνοια - και όλα αυτά επειδή το ανοσοποιητικό σύστημα του σώματός μας δεν μπορεί να διαφοροποιήσει τα βακτήρια και τα εγκεφαλικά κύτταρα.

Επίθεση

Όταν θεωρείται ως μια εσφαλμένη επίθεση από το ανοσοποιητικό σύστημα του εγκεφάλου στο ίδιο το όργανο που υποτίθεται ότι υπερασπίζεται, η νόσος Αλτσχάιμερ εμφανίζεται ως αυτοάνοση ασθένεια.

Υπάρχουν πολλοί τύποι αυτοάνοσων ασθενειών, όπως η ρευματοειδής αρθρίτιδα, στις οποίες τα αυτοαντισώματα παίζουν κρίσιμο ρόλο στην ανάπτυξη της νόσου και για τις οποίες οι θεραπείες που βασίζονται σε στεροειδή μπορούν να είναι αποτελεσματικές. Αυτές οι θεραπείες δεν θα λειτουργήσουν κατά της νόσου του Αλτσχάιμερ.

Ο εγκέφαλος είναι ένα πολύ ιδιαίτερο και διακριτικό όργανο, που αναγνωρίζεται ως η πιο σύνθετη δομή στο Σύμπαν. Στο μοντέλο των επιστημόνων για την Αλτσχάιμερ, το βήτα-αμυλοειδές βοηθά στην προστασία και την ενίσχυση του ανοσοποιητικού μας συστήματος, αλλά δυστυχώς, παίζει επίσης κεντρικό ρόλο στην αυτοάνοση διαδικασία που, εκτιμάται ότι μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη της νόσου Αλτσχάιμερ.

Αν και τα φάρμακα που χρησιμοποιούνται συμβατικά στη θεραπεία αυτοάνοσων ασθενειών μπορεί να μην λειτουργούν κατά του Αλτσχάιμερ, θεωρείται ότι η στόχευση άλλων ανοσορυθμιστικών μονοπατιών στον εγκέφαλο θα οδηγήσει σε νέες και αποτελεσματικές θεραπευτικές προσεγγίσεις για τη νόσο.

Άλλες θεωρίες

Εκτός από αυτή τη θεωρία, αρχίζουν να εμφανίζονται πολλές άλλες νέες και ποικίλες θεωρίες. Για παράδειγμα, ορισμένοι επιστήμονες πιστεύουν ότι το Αλτσχάιμερ είναι μια ασθένεια μικροσκοπικών κυτταρικών δομών που ονομάζονται μιτοχόνδρια - τα εργοστάσια ενέργειας σε κάθε εγκεφαλικό κύτταρο.

Τα μιτοχόνδρια μετατρέπουν το οξυγόνο από τον αέρα που αναπνέουμε και τη γλυκόζη από τα τρόφιμα που τρώμε στην ενέργεια που απαιτείται για τη μνήμη και τη σκέψη.

Ορισμένοι υποστηρίζουν ότι είναι το τελικό αποτέλεσμα μιας συγκεκριμένης λοίμωξης του εγκεφάλου, με "υπεύθυνα" βακτήρια από το στόμα. Άλλοι πάλι προτείνουν ότι η ασθένεια μπορεί να προκύψει από έναν μη φυσιολογικό χειρισμό μετάλλων στον εγκέφαλο, πιθανώς ψευδάργυρου, χαλκού ή σιδήρου.

Ειδήσεις υγείας σήμερα
Καρκίνος στο πάγκρεας: Πειραματική θεραπεία πέτυχε τον κύριο στόχο σε δοκιμή τελικού σταδίου
Ο Ηλίας Μόσιαλος επίτιμος διδάκτορας στην Ιατρική του Δημοκριτείου Πανεπιστημίου Θράκης
Τι συμβαίνει στο σώμα μας όταν χαλαρώνουμε