Γονιδιακές ποικιλομορφίες που συνδέονται με τη βιολογική γήρανση, την αυτοανοσία και τη νόσο του Alzheimer παίζουν σημαντικό ρόλο στον καθορισμό του αν θα ζήσουμε πάνω από 100 χρόνια ή όχι, ανακάλυψε νέα έρευνα.

Τα αποτελέσματα της έρευνας δείχνουν ότι αρκετές ποικιλομορφίες νόσων μπορεί ενδεχομένως να μην είναι παρούσες σε υπερήλικες έναντι του γενικού πληθυσμού.

Προηγούμενες έρευνες έδειξαν ότι υπερήλικες έχουν διατροφικές συνήθειες και συνήθειες υγείας παρόμοιες με του μέσου ανθρώπου, υποδεικνύοντας ότι παράγοντες στο γενετικό προφίλ τους θα μπορούσαν να συμβάλλουν σε επιτυχή γήρανση.

Ωστόσο σύμφωνα με την έρευνα, προηγούμενες γενετικές έρευνες εντόπισαν μόνο ένα γονίδιο (APOE, που είναι γνωστό πως εμπλέκεται στη νόσο Alzheimer) που ήταν διαφορετικό στους υπερήλικες σε σχέση με ηλικιωμένους.

Για να ανακαλύψει γονίδια μακροζωίας, η Kristen Fortney, του Stanford University, χρησιμοποίησε μια νέα στατιστική μέθοδο (iGWAS) που εκμεταλλεύεται γνώσεις από 14 νόσους για να περιορίσει την έκταση της έρευνας για τα γονίδια που συνδέονται με τη μακροζωία.

Χρησιμοποιώντας τη μέθοδο iGWAS, οι επιστήμονες ανακάλυψαν ότι τα γονίδια μακροζωίας συνδέονταν με σωματικούς μηχανισμούς για πετυχημένη γήρανση.

Η εμφάνιση σχεδόν όλων των νόσων αυξάνει με την ηλικία, επομένως η κατανόηση γενετικών παραγόντων για επιτυχή γήρανση θα μπορούσε να έχει μεγάλη επίδραση στην υγεία, δήλωσαν οι ερευνητές.

Η έρευνα δημοσιεύτηκε στο περιοδικό ‘’PLOS Genetics’’.

 

Πηγές:
‘’PLOS Genetics’’.

Ειδήσεις υγείας σήμερα
Άδ. Γεωργιάδης: Μείωση δαπανών 1,5% στα νοσοκομεία, με αύξηση αποδοτικότητας
Δωρεά Στ. Κουτμερίδη στη μνήμη της κόρης του που πέθανε από CoViD
Αποκάλυψη προτομής Ιπποκράτη στο Παγκόσμιο Ιπποκράτειο Ινστιτούτο Ιατρών