Η ικανότητα εκκίνησης εκούσιας δράσης είναι θεμελιώδης για την ανθρώπινη συμπεριφορά. Η απώλεια ντοπαμινεργικών νευρώνων στη νόσο του Πάρκινσον σχετίζεται με μειωμένη έναρξη δράσης, που ονομάζεται επίσης ακινησία.

Τόσο η ντοπαμίνη όσο και η υποθαλαμική βαθιά εγκεφαλική διέγερση (DBS) μπορούν να ανακουφίσουν από την ακινησία, αλλά οι υποκείμενοι μηχανισμοί είναι άγνωστοι.

Ένα σημαντικό ερώτημα είναι αν η ντοπαμίνη και η DBS διευκολύνουν τη de novo δημιουργία νευρωνικής δυναμικής για την εκτέλεση της κίνησης ή επιταχύνουν τα υπάρχοντα φλοιώδη σήματα έναρξης κίνησης μέσω κοινών επιδράσεων του διαμορφωτικού κυκλώματος.

Η απάντηση σε αυτά τα ερωτήματα μπορεί να αποτελέσει τη βάση για νέες νευροθεραπείες κλειστού βρόχου με προσαρμοστικό DBS, αλλά η αντικειμενοποίηση των καθυστερήσεων νευρωνικής επεξεργασίας πριν από την εκτέλεση της εκούσιας δράσης παραμένει μια σημαντική πρόκληση.

Για να ξεπεραστεί αυτή η πρόκληση, ερευνητές μελέτησαν τα δυναμικά ετοιμότητας και εκπαίδευσαν αποκωδικοποιητές εγκεφαλικών σημάτων σε επεμβατικά νευροφυσιολογικά σήματα σε 25 ασθενείς με DBS (12 γυναίκες) με νόσο του Πάρκινσον κατά τη διάρκεια της εκτέλεσης κινήσεων που ξεκινούν από μόνοι τους.

Συνδυασμένες καταγραφές ηλεκτροκορτικογραφίας του αισθητικοκινητικού φλοιού (ECoG) και υποθαλαμικού δυναμικού τοπικού πεδίου (LFP) πραγματοποιήθηκαν εκτός θεραπείας (N = 22), υπό ντοπαμινεργική φαρμακευτική αγωγή (N = 18) και υπό υποθαλαμική βαθιά εγκεφαλική διέγερση (N = 8).

Αυτό επέτρεψε στους ερευνητές να συγκρίνουν τις θεραπευτικές τους επιδράσεις στις νευρικές λανθάνουσες περιόδους μεταξύ της πρωιμότερης φλοιώδους αναπαράστασης της πρόθεσης κίνησης, όπως αποκωδικοποιείται από ταξινομητές γραμμικής διακριτικής ανάλυσης, και της έναρξης της μυϊκής ενεργοποίησης που καταγράφηκε με ηλεκτρομυογραφία (EMG).

Στην υποδοπαμινεργική κατάσταση OFF, παρατήρησαν μεγάλες καθυστερήσεις μεταξύ της κινητικής πρόθεσης και της κινητικής εκτέλεσης για τα δυναμικά ετοιμότητας και τις ταξινομήσεις μηχανικής μάθησης.

Τόσο η ντοπαμίνη όσο και η DBS μείωσαν σημαντικά αυτές τις καθυστερήσεις, υποδηλώνοντας έναν κοινό θεραπευτικό μηχανισμό για την ανακούφιση της ακινησίας.

Για να το διερευνήσουν αυτό περαιτέρω, ανέλυσαν την κατευθυνόμενη επικοινωνία φλοιού-υποθαλαμικού ταλαντωτή με πολυμεταβλητή αιτιότητα Granger. Εντυπωσιακά, διαπίστωσαν ότι και οι δύο θεραπείες μετατόπισαν ανεξάρτητα τη ροή πληροφοριών της κορτικο-υποθαλαμικής ταλάντωσης από τους αντικινητικούς βήτα (13-35 Hz) στους προκινητικούς θήτα (4-10 Hz) ρυθμούς, γεγονός που συσχετίστηκε με τις καθυστερήσεις στην εκτέλεση της κίνησης.

Η μελέτη αποκαλύπτει ένα κοινό μοτίβο διαμόρφωσης του εγκεφαλικού δικτύου της ντοπαμίνης και της DBS που μπορεί να κρύβεται πίσω από την επιτάχυνση της νευρωνικής δυναμικής για την αύξηση της έναρξης της κίνησης στη νόσο του Πάρκινσον.

Αντί να παράγουν ή να αυξάνουν τα προπαρασκευαστικά εγκεφαλικά σήματα, και οι δύο θεραπείες διαμορφώνουν την ταλαντωτική επικοινωνία.

Αυτές οι γνώσεις παρέχουν μια σύνδεση μεταξύ της παθοφυσιολογίας της ακινησίας και της θεραπευτικής ανακούφισής της με τις μεταβολές των ταλαντωτικών δικτύων σε άλλους μη κινητικούς και κινητικούς τομείς, π.χ. που σχετίζονται με την υπερκινησία ή την αντίληψη της προσπάθειας και της ανταμοιβής.

Στο μέλλον, η μελέτη μπορεί να εμπνεύσει την ανάπτυξη κλινικών διεπαφών εγκεφάλου-υπολογιστή που βασίζονται σε αποκωδικοποιητές εγκεφαλικών σημάτων για την παροχή χρονικά ακριβούς υποστήριξης για την έναρξη δράσης σε ασθενείς με εγκεφαλικές διαταραχές.

Πηγές:
Brain

Ειδήσεις υγείας σήμερα
Δράμα: Κανένα ενδιαφέρον για 5 θέσεις παθολόγων, παρά το επίδομα άγονου
Περιεμμηνόπαυση: Ερωτήσεις που πρέπει να κάνετε στον γυναικολόγο σας
ECDC: Σημαντική αύξηση κρουσμάτων συγκυτιακού ιού - Ποιους απειλεί ο RSV